个人中心
登录
正常机体的血液呈液体状态,在心、血管内流动不止,同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要,二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多,引起DIC的发病机制为复杂,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最
影响DIC发生发展的因素很多,应该引起警惕,尽可能及早采取相应的措施以防止、减轻或排除其作用。 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统具有吞噬及清除循环血液中的凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白、纤维溶酶、纤维蛋白(原)降解产物(fibrinorfibrinogendegradation
一、分期 DIC是一个病理过程,根据它的病理生理特点及发展过程,典型者一般可经过三期: (一)高凝期 由于凝血系统被激活,所以多数患者血中凝血酶含量增多,导致微血栓的形成,此时的表现以血液高凝状态为主。 (二)消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓的形成,凝血因子、血小板因消耗而减少
DIC时,各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗,纤维蛋白性微血栓的形成,以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样,并随原发疾病的不同而异,但是在各种表现中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出。 一
DIC的防治要采取综合措施,主要原则如下: 1.防治原发性疾病预防和迅速去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。以严重感染引起的DIC为例,及时有效地控制原发感染病灶,对DIC的防治起着决定性作用。 2.改善微循环及时纠正微循环障碍,疏通有微血栓阻塞的微循环,增加重要脏器和组织微循环的血
休克是指因各种原因(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等)引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前,人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述
引起休克的原因很多,分类方法也不一,比较常用的分类方法是: 一、按休克的原因分类 1.失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagicshock),常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于
一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是它们的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以
各型休克虽有共同规律,但也各有其特点。前文所述,虽然反映了休克的共同规律,但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。 一、感染性休克 感染性休克(infectiousshock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克,septicshoc
一、及早预防 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病,例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。 2.做好外伤的现场处理,如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血。 4.在应用可能引起过
由于近年医学的发展进步;使缺血再灌注损伤愈益受到重视。例如断肢再植和器官移植就存在缺血肢体和器官的再灌注问题。又如动脉搭桥术后、溶栓疗法之后,休克治疗之后均可能发生缺血与再灌注损伤。因而研究渐多,已成为一个医学重要问题。上述各种治疗方法十分有效,应用渐广,所以我们要对这些疗法有时可能发生损伤的规
一、心肌的缺血/再灌注损伤 心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看,静止张力(restingtension,指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力)随缺血时间的延长逐渐升高,发展张力(developedtension,指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降,再灌注时静止张力更加增高
关于再灌注损伤的发生机制问题,到目前为止,学说虽多而且有的学说也颇为有力,便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下: 一、无复流现象 无复流现象(no-reflowphenomenon)是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后,再打开结扎的动脉,使血流重新开放,缺血区并不能得到充分的灌
迄今为止,对于缺血/再灌注损伤的研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的
心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起,也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症,维生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类: 一、心脏负荷加重 心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种,前负荷(preload)或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷,相当于心脏舒张末期的
心力衰竭的病因繁多,分类标准不一,常用的有以下几种分类法: 一、根据心脏的受损部位分类 (一)左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍,多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。 (二)右心衰
心肌受损或心脏负荷加重时,体内出现一系列的代偿活动,通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用,则经过相当时间,在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的,但为了理解的方便,可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题,本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础,然后讨论心力衰竭的一般发病机制,以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白(myosin),其分子量约50万,全长1500A,一端为杆状的尾
心力衰竭时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下,其结果是心输出量减少,动脉系统充盈不足,静脉系统血液淤滞,于是各器官组织血流量不足,发生淤血、水肿和缺氧,并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。 一、心血管系统的变化 (一)心功能的变化 是心力衰竭时最根本的变化,主要表现为心脏泵
血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压,分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压(hypertenson)是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响,还随着年龄的增长而增高,因此,高血压与正常血压之间的界限
去检索>
去下载>
成功解锁2个技能,为你点赞
《SCI写作十大必备语法》 解决你的SCI语法难题!
技能熟练度+1
视频课《玩转文献检索》 让你成为检索达人!
恭喜完成新手挑战
手机微信扫一扫,添加好友领取
免费领《Endnote文献管理工具+教程》
微信扫码, 免费领取