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Glucose transporter 4

内分泌

关键词内分泌 临床研究术语 蛋白

词汇介绍

拓展阅读

解析

glucose   英 /ˈɡluːkəʊs; ˈɡluːkəʊz/   美 /ˈɡluːkoʊs,ˈɡluːkoʊz/

释    义   n. 葡萄糖;葡糖(等于dextrose)

例    句   The doctor injects glucose into the patient's vein.医生把葡萄糖注射入病人的静脉。

 

transporter   英 /trænˈspɔːrtər/

释    义   n. 运输者,运输设备(尤指大型运输车);(科幻小说中)瞬间运输装置

同根词   transportable adj. 可运输的;便携式的

               transport n. 运输;运输机;狂喜;流放犯

               transport vt. 运输;流放;使狂喜

例    句   The long one produces more transpoter-protein molecules than the short one. 变长的基因能比变短的基因产生更多的传输蛋白分子。

概述

概述


葡萄糖转运蛋白4GLUT-4),也称为溶质载体家族2,是人类中由SLC2A4基因编码的蛋白质。GLUT4是胰岛素调节的葡萄糖转运蛋白,主要存在于脂肪组织和横纹肌(骨骼和心脏)中。


组织分布


骨骼肌在横纹状的骨骼肌细胞中,运动或肌肉收缩会导致质膜中GLUT4的浓度增加。


心肌心脏肌肉与骨骼肌略有不同。休息时,它们更喜欢利用脂肪酸作为主要能源。随着活动的增加,心肌开始以更高的速率氧化葡萄糖。对心肌中GLUT1GLUT4 mRNA水平的分析表明,GLUT1在心肌中的作用比在骨骼肌中的作用更大。然而,仍然认为GLUT4是葡萄糖的主要转运蛋白。像其他组织一样,GLUT4也响应胰岛素信号传导,并被转运到质膜中,以促进葡萄糖向细胞内的扩散。


脂肪组织脂肪细胞中GLUT4基因的突变还可以导致脂肪细胞中GLUT4表达的增加,这可以增加葡萄糖的摄取,从而增加脂肪的储存量。如果GLUT4过表达,它实际上可以改变营养成分分布并将过多的葡萄糖发送到脂肪组织中,从而导致脂肪组织质量增加。


与其他分子的相互作用


GLUT4与死亡相关蛋白6(也称为Daxx)相互作用。用于调节细胞凋亡的Daxx与细胞质中的GLUT4相关。 UBX结构域,例如在GLUT4中发现的结构域,已显示与凋亡信号传导相关。因此,这种相互作用有助于细胞内Daxx的转运。另外,最近的报道证明GLUT4基因存在于中枢神经系统例如海马中。 此外,海马中胰岛素刺激的GLUT4的运输受损会导致海马神经元的代谢活动和可塑性下降,从而导致抑郁等行为和认知功能障碍。

Physiology of renal glucose handling via SGLT1, SGLT2 and GLUT2复制标题

通过SGLT1,SGLT2和GLUT2处理肾葡萄糖的生理学

发表时间:2018-10-01

影响指数:7.1

作者: Chiara Ghezzi

期刊:Diabetologi

Our understanding of the mechanism of sugar transport has largely rested on the progress stemming from Bob Crane’s 1961 sodium–glucose cotransport hypothesis that glucose transport across the intestinal brush border membrane is uphill and coupled with the downhill movement of sodium. Stan Schultz and Pete Curran largely confirmed and expanded Crane’s hypothesis in the broader context of trans-epithelial transport. Ultimate experimental proof of cotransport came from seminal work by Ulrich Hopfer and colleagues on isolated brush border membrane vesicles. For a summary of the early history of the cotransport hypothesis.

译文

我们对糖运输机制的理解主要取决于鲍勃·克兰(Bob Crane)1961年的钠-葡萄糖共运输假说,即跨肠刷缘膜的葡萄糖运输是上坡且与钠运动有关的假设。斯坦·舒尔茨(Stan Schultz)和皮特·柯伦(Pete Curran)在跨上皮运输的更广泛背景下,很大程度上证实并扩展了克雷恩的假设。共转运的最终实验证据来自Ulrich Hopfer及其同事对孤立的刷状缘膜囊泡的开创性研究。对于共运输假说的早期历史的总结。 肠道葡萄糖吸收的第二步是从细胞穿过基底外侧膜的被动退出,被认为是通过促进扩散而发生的。这个分两步的过程说明了在整个肠上皮的浓度梯度下葡萄糖吸收是如何发生的。对肠道和肾脏葡萄糖转运的两种罕见遗传疾病,家族性肾脏葡萄糖尿症和葡萄糖-半乳糖吸收不良的早期分析,得出了这样的假设:两个基因主要参与肾脏对葡萄糖的重吸收,其中一个基因也表达于肾脏。小肠(导致葡萄糖-半乳糖吸收不良)。

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