首页 > 医学词汇大全 > Prostaglandin E2
Prostaglandin E2

肿瘤

关键词肿瘤 临床研究术语 肿瘤免疫

词汇介绍

拓展阅读

解析

Prostaglandin   英 /,prɒstə'glændɪn/   美 /,prɑstə'glændɪŋ/

释    义   n. [生化] 前列腺素

同根词   prostate adj. 前列腺的

               prostate [解剖] n. 前列腺

               prostatectomy [泌尿] n.前列腺切除术

例    句   The inhibition of prostaglandin E2 synthesis by MPS is of particular importance as this specific prostaglandin plays an important role in the course of inflammation and in the development of pain. MPS对于前列腺素E2合成的抑制具有特别重要的意义,因为这种特殊物质在炎症和疼痛发展中具有非常重要的作用。

概述

概述


前列腺素1936年发现以来,其研究成果已经取得了令人注目的成就。前列腺素存在于哺乳动物的各重要组织和体液中,多种器官能合成前列腺素,许多参与炎症反应的细胞亦能产生前列腺素,如肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。研究发现前列腺素不仅参与炎症反应,而且肿瘤发生、发展等过程中也起着重要的作用,其中前列腺素E2是关系最为密切的一种。


前列腺素是前列烷酸的衍生物,其分子的基本结构为一个环戊烷以及两个脂肪酸侧链的二十碳脂肪酸。根据五元脂肪环上的取代基的不同,将其分为A-I9,每一型中依侧链上所含双键数目分成不同的类别(如PGE1PGE2)。前列腺素E2PGE2)期分子结构特点是11位碳上为羟基和9位碳上为酮基,它是花生四烯酸的衍生物。


产生与功能


当细胞膜受到各种刺激时(如炎症),膜磷脂在磷脂酶A2或磷脂酶C的作用下分解成游离AA,游离AA在环氧合酶、PGH2合酶以及PGE2合酶的作用下生成PGE2。生理状态下的PGE2含量很低,但却有很强的生理活性:PGE2能诱发炎症,促进局部血管扩张,毛细血管通过透性增加,引起红、肿、痛、热等症状;能使动脉平滑肌舒张,有降低血压的作用;还能抑制胃酸分泌,促进胃肠平滑肌蠕动等作用。


与肿瘤的关系


PGE2在细胞增殖中的作用一直受到人们的关注,并且在不同肿瘤组织中都发现了其高表达的现象,有研究发现大肠癌是分泌PGE2能力最强的肿瘤,是其它肿瘤的1.7-5倍。研究发现,COX-2在肿瘤组织中过度表达,是PGE2在肿瘤组织中含量增加的主要原因,从而参与肿瘤的形成过程。


前列腺素E2促进肿瘤进展,PGE2不仅在肿瘤组织中高表达,而且与肿瘤的大小、肿瘤的分期、肿瘤有无转移等方面都有相关性。有研究发现家族性腺瘤性息肉患者的腺瘤中PGE2的含量随着肿瘤的增大而明显增加;胃癌患者中也发现外周血中PGE2的含量与肿瘤的大小及肿瘤的分化程度呈正相关,分化比高中分化胃癌组织中PGE2的含量要高,且具有显著性。说明PGE2不仅参与了肿瘤的发生过程,而且在肿瘤的发展以及扩散病理过程中也起着重要作用。


另外,PGE2对肿瘤的预后也有影响肿瘤患者切除瘤体后,由于癌源PGE2的产生减少手术后外周血中PGE2的含量明显减少,而且手术前PGE2的含量水平与术后患者的预后有着密切联系。研究表明,手术前的外周血的PGE2浓度越高,术后复发的发生率和死亡率就越高。


促进肿瘤发生发展的机制


首先,前列腺素E2促进肿瘤血管生成。具体机制尚不清楚,可能与下列因素有关,诱导血管内皮生长因子;促进血管生成的相关基因的表达;低氧诱导。


前列腺素E2诱导细胞增生PGE2可通过自分泌或旁分泌途径作用于同种细胞或邻近周围组织的其他类型的细胞,与细胞的内源性致热源受体结合,通过G2蛋白偶联途径及核内过氧化物酶增殖体激活受体促进细胞生长。


第三,抑制细胞凋亡,在肠癌细胞株的研究中发现,PGE2能抑制SC58125所诱导的程序性细胞死亡,提示其可增强细胞对凋亡的抵制能力。PGE2通过增加抗凋亡蛋白-2或其他Bcl基因家族成员的水平,减少肿瘤细胞凋亡。最后,体内外实验表明PGE2能引起免疫抑制,对免疫反应有多方面影响,且与剂量有关。

Tumor cells hijack enteric glia to activate colon cancer stem cells and stimulate tumorigenesis复制标题

肿瘤细胞劫持肠道胶质细胞激活结肠癌干细胞并刺激肿瘤发生

发表时间:2019-11-01

影响指数:6.7

作者: Simon Valès

期刊:EBioMedicine

METHODS: Impact of human EGC primary cultures or a non-transformed EGC line on CSCs isolated from human primary colon adenocarcinomas or colon cancer cell lines with different p53, MMR system and stemness status was determined using murine xenograft models and 3D co-culture systems. Supernatants of patient-matched human primary colon adenocarcinomas and non-adjacent healthy mucosa were used to mimic tumor versus healthy mucosa secretomes and compare their effects on EGCs.

译文

方法:采用小鼠异种移植模型和三维共培养系统,检测人EGC原代培养物和未转化EGC对人原发性结肠癌或不同p53、MMR系统和不同干细胞状态的结肠癌细胞株CSCs的影响。用匹配的人原发性结肠腺癌和非癌旁健康黏膜上清液模拟肿瘤和正常黏膜分泌液,比较其对EGCs的影响。结果:我们的数据显示EGCs通过旁分泌信号刺激CSC的扩张和产生肿瘤的能力。重要的是,只有被肿瘤上皮细胞来源的可溶性因子预先激活的EGCs才能增加CSC的致瘤性。药物抑制EGCs中PGE2生物合成或肿瘤上皮细胞IL-1基因敲除阻止EGC获得促肿瘤表型。CSCs中PGE2受体EP4和EGFR的抑制抑制了肿瘤激活EGCs的作用。解释:总之,我们的研究结果表明,EGCs一旦被肿瘤激活,就会获得促肿瘤发生的表型,并通过PGE2/EP4/EGFR依赖的途径刺激CSC驱动的肿瘤发生。

+1
+2
100研值 100研值 ¥99课程
检索文献一次
下载文献一次

去下载>

成功解锁2个技能,为你点赞

《SCI写作十大必备语法》
解决你的SCI语法难题!

技能熟练度+1

视频课《玩转文献检索》
让你成为检索达人!

恭喜完成新手挑战

手机微信扫一扫,添加好友领取

免费领《Endnote文献管理工具+教程》

微信扫码, 免费领取

手机登录

获取验证码
登录