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Gemcitabine

肿瘤

关键词肿瘤 药物 胰腺癌

词汇介绍

拓展阅读

解析

Gemcitabine 

释    义   n. 吉西他滨或胞苷或健泽(药物名)

例    句   Many pancreatic tumor cells are resistant to gemcitabine, which makes the disease very difficult to treat. 很多胰腺肿瘤细胞对吉西他滨耐药,导致这种疾病现在很难得到有效治疗。

概述

概述


吉西他滨是一种破坏细胞复制的二氟核苷类抗代谢药物,为脱氧胞苷的水溶性类似物,是核糖核苷酸还原酶抑制剂。临床主要用于治疗局部进展性或转移性非小细胞肺癌和不能手术的晚期或转移性胰腺癌。其成份是盐酸吉西他滨。

 

适应症


可用于局限晚期或已转移的非小细胞肺癌;局限晚期或已转移的胰腺癌。吉西他滨与紫杉醇联合可用于治疗经辅助/新辅助化疗后复发、不能切除的、局部复发或转移性乳腺癌。在有些国家也被批准用于膀胱癌、宫颈癌、卵巢癌、前列腺癌等实体肿瘤。

 

配制方法


每瓶(含吉西他滨200 mg)至少注入0.9%氯化钠注射液5 mL(含吉西他滨浓度≤40 mg/mL),振摇使溶解,给药时所需药量可用0.9%氯化钠注射液进一步稀释,配制好的溶液应储存在室温并在24小时内使用,不得冷藏,以防结晶析出。

 

用法用量


肺癌成人患者推荐剂量:1000 mg/m2静脉滴注30分钟,每周一次,连续三周,随后休息一周,每四周重复一次。依据病人的毒性反应相应的减少剂量。胰腺癌:吉西他滨推荐剂量为1000 mg/m2,静脉滴注30分钟。每周1次,连续7周,随后休息1周。随后的治疗周期改为4周疗法:每周1次给药,连续治疗3周,随后休息1周。根据患者对吉西他滨的耐受性可考虑在每个治疗周期或一个治疗周期内降低剂量。乳腺癌:推荐吉西他滨与紫杉醇联合给药。在每21天治疗周期的第1天给予紫杉醇(175 mg/m2),静脉滴注约3小时,随后在第1天和第8天给予吉西他滨(1250 mg/m2),静脉滴注30分钟。联合治疗的方案:分为3周疗法和4周疗法,3周疗法是吉西他滨1250 mg/m2,静滴30分钟,每21天治疗周期的第1、8天给药。根据患者对吉西他滨的耐受性可考虑在每个治疗周期或一个治疗周期内降低剂量。4周疗法中吉西他滨的推荐剂量为1000 mg/m2,静滴30分钟,每28天治疗周期的第1、8天和第15天给药。根据患者对吉西他滨的耐受性可考虑在每个治疗周期或一个治疗周期内降低剂量。

 

联合方案


CP方案:吉西他滨+顺铂,应用于非小细胞肺癌、胰腺癌、乳腺癌、食管癌、膀胱癌和宫颈癌;CF方案:吉西他滨+5-氟尿嘧啶,应用于胰腺癌和肾癌;Gem+L-OHP:吉西他滨+奥沙利铂,应用于非小细胞肺癌、胰腺癌、非霍奇金氏淋巴瘤;Gem+Doc:吉西他滨+多西他赛,应用于胰腺癌和软组织肉瘤;GX方案:吉西他滨+卡培他滨,应用于胰腺癌和肾癌。

 

不良反应


血液系统:有骨髓抑制作用,可出现贫血、白细胞降低和血小板减少。胃肠道:约1/3的患者出现恶心和呕吐反应,20%的患者需要药物治疗,且容易用抗呕吐药物控制。肾脏:约1/2的患者出现轻度蛋白尿和血尿,有部分病例出现不明原因的肾衰,未观察到累积性的肾脏毒性。肝脏:可观察到肝功能指标的变化。肺:用药数小时内病人可能会发生呼吸困难。这种呼吸困难常常持续短暂、症状轻,很少要减少用药剂量,大多无需特殊治疗即可消失,发病机制不清。心脏:有低血压的病例报告。有的研究报告有心肌梗塞、充血性心力衰竭及心律失常,特别是室上性心律失常。水肿/周围性水肿报告十分常见。过敏:约25%的患者出现皮诊。其他:约20%的患者有类似于流感的表现;水肿/周围性水肿的发生率约30%;脱发、嗜睡、腹泻、口腔毒性及便秘发生率则分别为13%,10%,8%,7%和6%。

Impacting pancreatic cancer therapy in heterotypic in vitro organoids and in vivo tumors with specificity-tuned, NIR-activable photoimmunonanoconjugates: towards conquering desmoplasia?复制标题

影响体外异型类器官和体内肿瘤的胰腺癌治疗,具有特异性调谐、NIR激活的光免疫结合物: 走向征服桥皮瘤发育?

发表时间:2019-10-04

影响指数:12.3

作者: Girgis Obaid

期刊:Nano Lett.

Here, we report 1) a systematic multivariant tuning approach to engineer (Cet, anti-EGFR mAb) photoimmunonanoconjugates (PINs), and 2) stroma-rich heterotypic PDAC in vitro and in vivro models incorporating patient-derived pancreatic cancer-associated fibroblasts (PCAFs) that recapitulate the desmoplasia observed in the clinic. These offer a comprehensive, disease-specific framework for the development of Cet-PINs. Specificity-tuning of the PINs, in terms of PS lipid anchoring, electrostatic modulation, Cet orientation and surface densities, achieved ca. 16-fold binding specificities and rapid penetration of the heterotypic organoids within 1 h, and provided a ca. 16-fold enhancement in molecular targeted NIR photodestruction. As a demonstration of their inherent amenability for multifunctionality, encapsulation of high gemcitabine hydrochloride, 5-fluorouracil and oxaliplatin payloads within the Cet-PINs further improved their anti-tumor efficacy in the heterotypic organoids. In heterotypic desmoplastic tumors, the Cet-PINs efficiently penetrated up to 470 μm away from blood vessels and photodynamic activation resulted in substantial tumor necrosis, which was not achieved in T47D tumors (low EGFR), or using untargeted constructs in both tumor types. Photodynamic activation of the Cet-PINs in the heterotypic desmoplastic tumors resulted in collagen photomodulation, with a 1.5-fold reduction in collagen density, suggesting that PDP may also hold potential for conquering desmoplasia.

译文

在这里,我们报告1)一种针对工程师(Cet,抗EGFR mAb)光免疫偶联物(PIN)的系统化多变量调整方法,以及2)在体外和体内结合了患者来源的胰腺癌相关成纤维细胞的体内模型中,富含基质的异型PDAC( PCAFs)概括了临床观察到的增生。这些为Cet-PIN的开发提供了针对疾病的全面框架。在PS脂质锚固,静电调制,Cet方向和表面密度方面,可以实现PIN的特异性调节。 16倍的结合特异性和异型类器官的快速渗透在1小时内,并提供了约。分子靶向的近红外光降解能力提高了16倍。为了证明其固有的多功能性,将高吉西他滨盐酸盐,5-氟尿嘧啶和奥沙利铂有效载荷包裹在Cet-PIN中可以进一步提高其在异型类器官中的抗肿瘤功效。在异型增生性肿瘤中,Cet-PINs可以有效地从血管渗透至470μm,并且光动力激活会导致实质性肿瘤坏死,而这在T47D肿瘤(低EGFR)中或在两种肿瘤类型中均使用非靶向构建体均无法实现。异型增生性肿瘤中Cet-PINs的光动力激活导致胶原蛋白的光调节,胶原蛋白密度降低1.5倍,这表明PDP也可能具有征服增生的潜力。

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