肾内泌尿
词汇介绍
拓展阅读
解析
Murine 英 /'mjʊəraɪn; -rɪn/ 美 /'mjʊərɪn/
释 义 adj. 鼠(或相关啮齿动物)的,感染鼠的
n. 鼠科动物
例 句 The objective of this study was to determine the reproducibility in a murine model of renal tumours of various histological strains that could be useful for investigating the response to target drugs.本研究的目的是确定各种组织学毒株的肾肿瘤小鼠模型的可重复性,这可能有助于研究对目标药物的缓解。
Model 英 /ˈmɒdl/ 美 /ˈmɑːdl/
释 义 n. 模型;典型;模范;模特儿;样式
vt. 模拟;塑造;模仿
vi. 做模型;做模特儿
adj. 模范的;作模型用的
例 句 The tail is fixed on the model plane with nails.机尾用钉子牢牢固定在模型飞机上。
Lupus 英 /ˈluːpəs/ 美 /ˈluːpəs/
释 义 n. [内科][皮肤] 狼疮;天狼座
例 句 Lupus is a potentially fatal disease. It develops when the body's protector cells stop differentiating between healthy cells and bacteria.狼疮是一种潜在性的致命疾病,在身体内的自卫细胞无法分辨健康细胞和细菌之际逐渐形成。
Nephritis 英 /nɪ'fraɪtɪs/ 美 /nɛ'fraɪtɪs/
释 义 n. [泌尿] 肾炎
例 句 Especially for patients suffering from coronary heart disease, myocardial infarction, nephritis, diabetic patients more aggravating heart and kidney's burden, is not conducive to health.特别对患有冠心病、心肌梗塞、肾炎、糖尿病的病人更是加重了心脏和肾脏的负担,不利于健康。
概述
概述
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以体内产生抗核抗体为特征的自身免疫性疾病,其病因目前尚未明确。狼疮样肾炎小鼠模型与人SLE发病机制和病理变化等有着相似的地方,是研究SLE、筛选抗炎免疫药物叫理想的实验性病理模型。慢性GVHD狼疮样肾炎小鼠模型是1988年建立的国际公认的狼疮样肾炎小鼠模型,可通过实验诱导。实验条件易控制,并且发病早,诱导后12周就可以出现典型的肾脏病理改变,其病变类似人类狼疮样肾炎的典型表现。特别适合狼疮样肾炎的研究。系统性红斑狼疮是常见的一种自身免疫病,迟早几乎全部累及肾脏而发生狼疮样肾炎,狼疮样肾炎小鼠模型的研究对探索SLE的发病机制和开发新的诊疗方法有重要的意义。模型可以分为自发性和诱导性两类。
种类
目前这类鼠模型有慢性GVHD狼疮样肾炎小鼠模型、降植烷诱导狼疮样肾炎小鼠模型、同种异体淋巴细胞诱导的狼疮样小鼠肾炎模型、NZM2328狼疮样肾炎小鼠模型等。
模型制备
以慢性GVHD狼疮样肾炎小鼠模型为例做介绍,无菌分离一周龄雌性DBA/2小鼠脾、胸腺、淋巴结淋巴细胞,剪碎,过80目筛,用淋巴细胞分离液分离细胞,D-Hanks液制成单细胞悬液,其中脾、胸腺和淋巴细胞的比例为6:4:2。第一次注射日设为0天,于0、3、7和10天静脉注射8-10周龄磁性F1杂交鼠,每次给予50×106个活细胞。模型病理变化:小鼠从第4周开始,活动度减少,第8周体重开始增加,毛发略暗,大部分鼠出现皮下水肿,部分鼠出现大量腹水,有的鼠出现抽搐样表现。第10周,腹部明显增大,行动较迟缓,毛发无光泽。处死观察,打开腹腔流出大量澄清腹水,脾脏和肾脏无明显增大,肾脏苍白,分离血清成乳糜样。模型小鼠蛋白尿随诱导时间增加而逐渐增高,小鼠早期出现蛋白尿与高死亡率有关。小鼠诱导后12-14周,肾脏出现肾小球系膜节段,弥散增生及膜性肾小球肾炎,严重者出现球性肾小球硬化。多数小鼠显示增生型的肾小球病变,还表现为慢性间质性肾炎,浸润细胞主要由T细胞和巨噬细胞组成。国外多采用C57BL/10与DBA/2的F1小鼠制作模型。
Pentraxin预防接种可防止狼疮倾向小鼠从亚临床向临床狼疮性肾炎的转变: 从肾脏超微结构发现的见解
发表时间:2020-04-04
影响指数:7.5
作者: Gatto M
期刊:J Autoimmun
MATERIALS AND METHODS: Twenty-two lupus-prone New Zealand Black/White (NZB/W)F1 mice were divided into two groups (n = 11) and subcutaneously injected with human recombinant (hr)PTX3 100 μg or phosphate buffer saline (PBS) 200 μl, three times 3 weeks apart, starting before development of proteinuria. Five mice from each group were scheduled for sacrifice at week 22 and 6 from each group at week 29. Renal lesions included electron-dense deposits (EDD), glomerular deposition of IgG, complement and PTX3 as markers of renal inflammation. They were evaluated by immunofluorescence (IF), confocal and immunoelectron microscopy (IEM). Validated semiquantitative scores were used when available to score renal lesions. Chi-squared test with Fisher exact test was used for comparison.
译文