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Diffuse axonal injury

儿科

关键词儿科 临床研究术语 脑外伤

词汇介绍

拓展阅读

解析

diffuse  英 /dɪˈfjuːs/  美 /dɪˈfjuːs/

释    义    vt. 扩散;传播;漫射      

adj. 弥漫的;散开的      

vi. 传播;四散

例    句    To analyse the therapeutic effect of diffuse axonal injury(DAI). 分析脑弥漫性轴索损伤治疗的疗效。

 

axonal   英 /'æksənəl/  美 /'æksənəl/

释    义    adj. 轴突的;轴索的(axon的形容词)

例    句    To observe the clinical effects of combined mild hypothermia and high dose of  magnesium sulfate (MHMS) in treatment of diffuse axonal injury (DAI). 观察联合使用亚低温及大剂量硫酸镁治疗弥漫性轴索损伤的临床效果。

 

injury   英 /ˈɪndʒəri/  美 /ˈɪndʒəri/

释    义    n. 伤害,损害;受伤处

例    句    To explore the method to induce a stable and repetabale brain injury animal model with both focal trauma and diffuse axonal injury (DAI). 制作稳定的弥漫性脑损伤同时合并局灶性脑损伤动物模型,重点探讨其制作方法。

概述

概述


脑外伤(TBI)发生率约占全身各部位外伤的20%左右,致死致残率远高于全身其他类型外伤。弥漫性轴索损伤(DAI)是TBI中一种常见且危重的类型,以大脑灰白质交界处神经轴索肿胀、断裂为特点,是导致患者死亡或严重神经功能障碍的主要原因。但在DAI的诊断及治疗过程中,如何做到对疾病及时诊断、精准治疗、客观的疗效分析及预后评估,目前在全世界范围类尚不存在统一且确切的临床诊疗路径。


诊断标准及方法


DAI的诊断方法主要包括:临床诊断、影像学诊断及病理诊断等,目前尚无诊断金标准,目前临床上公认的诊断标准为:1外伤后持续昏迷时间大于6小时,(2CT提示脑组织正常或局灶撕裂出血,(3)临床情况差但颅内压正常,(4)无明确脑结构异常的伤后持续植物状态,(5)创伤后期弥漫性脑萎缩。


治疗


钙离子拮抗剂:钙离子平衡紊乱是目前公认的DAI后神经轴索损伤的病理机制,大量的DAI模型实验证实损伤发生后神经元轴突内钙离子聚集直接导致了神经元骨架细胞水解、神经细胞凋亡以及活性氧自由基损伤等一系列病理机制。有研究发现利用苯磺酸氨氯地平处理视神经牵拉损伤模型,可减少损伤后轴突内钙离子的聚集,对神经轴突起到保护作用。谢腾、陈治军、罗勇等在临床上使用尼莫地平+高压氧疗联合治疗DAI患者,发现其治疗效果优于常规治疗+高压氧疗联合治疗组患者。


Calpian抑制剂:Calpian是一种由钙离子激活的蛋白水解酶,参与DAI后神经元骨架细胞水解过程。


Calpian抑制剂如:MDL28180AK295等在大量实验室研究及临床研究中被发现对DAI具有治疗效果。


线粒体保护剂:线粒体在DAI后的病理作用主要是加强钙离子超载及介导活性氧自由基损伤,其病理过程均与线粒体内膜上的线粒体转换孔(mPTP)有关。钙离子超载诱发mPTP的开放可进一步加剧钙离子聚集,同时导致线粒体内的氢离子漏出介导活性氧自由基损伤。环孢霉素ACsA)在起到免疫抑制作用的同时,对mPTP的开放也存在抑制作用。随着这一抑制机制的发现,CsA在多种脑外伤模型的实验中被证实存在对神经轴突的保护作用。有研究发现CsA还可以保持损伤后神经纤维的动作电位。


亚低温治疗:亚低温治疗在动物损伤模型中被证实对脑神经细胞具有保护作用。主要机制为降低细胞内代谢,减轻脑水肿,同时改善脑组织内微循环。但是在DAI的临床治疗中,亚低温疗法并没有显示出明显的治疗效果,其原因可能由于各种临床因素导致患者未能在最佳治疗窗时间接受亚低温治疗有关。但是亚低温治疗措施的采用,理论上能延缓DAI后继发性脑损伤的发生,为其他药物治疗提供时间,仍具有一定的可行性。


常规治疗:常规治疗为脑外伤发生后的临床常用处理措施,包括:脱水、降颅压、神经保护、呼吸机辅助呼吸、维持水、电解质平衡等,根据患者入院时的病情不同而采取相应的对症处理,对于入院时头颅CT提示颅内存在弥漫性肿胀、中线结构移位的患者需采取积极的降颅压、脱水治疗,常用药物包括:甘露醇、甘油果糖、地塞米松等,必要时可采取开颅去骨瓣减压手术治疗。而对于康复阶段的DAI患者还可加以高压氧疗以助促醒及神经功能障碍恢复。

Csf1 Deficiency Dysregulates Glial Responses to Demyelination and Disturbs CNS White Matter Remyelination复制标题

Csf1缺乏失调脱髓鞘的神经胶质反应,并扰乱CNS白质髓鞘再生。

发表时间:2019-12-31

影响指数:5.7

作者: Wylot Bartosz

期刊:Cells

Remyelination, a highly efficient central nervous system (CNS) regenerative process, is performed by oligodendrocyte progenitor cells (OPCs), which are recruited to the demyelination sites and differentiate into mature oligodendrocytes to form a new myelin sheath. Microglia, the specialized CNS-resident phagocytes, were shown to support remyelination through secretion of factors stimulating OPC recruitment and differentiation, and their pharmacological depletion impaired remyelination. Macrophage colony-stimulating factor (Csf1) has been implicated in the control of recruitment and polarization of microglia/macrophages in injury-induced CNS inflammation. However, it remains unclear how Csf1 regulates a glial inflammatory response to demyelination as well as axonal survival and new myelin formation.

译文

再髓鞘形成是一种高效的中枢神经系统(CNS)再生过程,是由少突胶质祖细胞(OPCs)参与的,OPCs进入脱髓鞘部位,分化为成熟的少突胶质细胞,形成新的髓鞘。小胶质细胞(Microglia)是中枢神经系统特有的吞噬细胞,通过分泌刺激OPC募集和分化的因子支持再髓鞘化,其药理学耗竭损害了再髓鞘化。巨噬细胞集落刺激因子(Csf1)参与了损伤性中枢神经系统炎症中小胶质细胞/巨噬细胞的募集和极化的调控。然而,目前还不清楚Csf1如何调节胶质细胞对脱髓鞘的炎症反应,以及轴突存活和新髓鞘的形成。

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