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解析
disseminated 英 /dɪ'semɪneɪtɪd/ 美 /dɪ'sɛmə,net/
释 义 v. 散布(disseminate的过去分词);撒播
adj. 浸染的;散播性的
例 句 Severe gram negative bacteria infection is a common cause of disseminated intravascularcoagulation (DIC) and multiple organ failure (MOF). 革兰阴性杆菌所致重症感染常引起弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。
intravascular 英 /,ɪntrə'væskjʊlə/ 美 /,ɪntrə'væskjəlɚ/
释 义 adj. 血管内的
例 句 The pharmacodynamic process accorded with the one chamber open model of intravascular administration. 其药效动力学过程符合血管外给药的一室开放模型。
coagulation 英 /kəʊ,æɡjʊ'leɪʃən/ 美 /koʊˌæɡjuˈleɪʃn/
释 义 n. 凝固,凝结;凝结物
例 句 The ultrafiltration rate of pure water with the coagulation bath temperature increased. 随着凝固浴温度的升高,所成的膜的透水速率上升。
概述
概述
弥散性血管内凝血(DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。在DIC发生发展的过程中涉及到凝血、抗凝、纤溶等多个系统,临床表现也多样化,容易与其他引起出凝血异常疾病相混淆,因此DIC的诊断仍然是一项需要丰富专业经验和具有挑战性的工作。
发病机制
弥散性血管内凝血始于凝血系统被激活。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增多,微循环中发生广泛的凝血过程,即DIC的基本病理变化是在微小血管内形成大量微血栓。同时血栓的增加使得凝血因子和血小板过度消耗,继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现凝血功能障碍,机体会出现过度的出血倾向,导致身体各部位出血、器官功能障碍、贫血、甚至休克等临床表现。
临床表现
1.出血:自发性、多部位(皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位)出血,严重者可危及生命。
2.休克或微循环衰竭:休克不能用原发病解释,顽固不易纠正,早期即出现肾、肺、脑等器官功能不全。
3.微血管栓塞:累及浅层皮肤、消化道黏膜微血管,根据受累器官差异可表现为:顽固性休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压、多器官功能衰竭。
4.微血管病性溶血:较少发生,表现为进行性贫血、贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤、巩膜黄染。
实验室检查
DIC的实验室检查包括两方面:一是反映凝血因子消耗的证据,包括凝血酶原时间(PT)、部分激活的凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原浓度及血小板计数;二是反映纤溶系统活化的证据,包括纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)。此外,国外近年来开展分子标志物用于DIC早期诊断,发现部分标志物,如TAT可有诊断意义,有望用于临床。
肽聚糖通过激活两种凝血途径诱导狒狒弥散性血管内凝血
发表时间:2018-08-23
影响指数:16.6
作者: Popescu Narcis I
期刊:Blood
Anthrax infections exhibit progressive coagulopathies that may contribute to the sepsis pathophysiology observed in fulminant disease. The hemostatic imbalance is recapitulated in primate models of late-stage disease but is uncommon in toxemic models, suggesting contribution of other bacterial pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Peptidoglycan (PGN) is a bacterial PAMP that engages cellular components at the cross talk between innate immunity and hemostasis. We hypothesized that PGN is critical for anthrax-induced coagulopathies and investigated the activation of blood coagulation in response to a sterile PGN infusion in primates. The PGN challenge, like the vegetative bacteria, induced a sepsis-like pathophysiology characterized by systemic inflammation, disseminated intravascular coagulation (DIC), organ dysfunction, and impaired survival. Importantly, the hemostatic impairment occurred early and in parallel with the inflammatory response, suggesting direct engagement of coagulation pathways.
译文