marginal 英 [ˈmɑːdʒɪnl]  美 [ˈmɑːrdʒɪnl]

释    义   adj. 边缘的；临界的；末端的 [ 复数 marginals ]

同根词   词根： marge

adv. marginally 少量地；最低限度地；在栏外；在页边

n. margin 边缘；利润，余裕；页边的空白；marge 边缘（等于margin）

marginalization 边缘化；忽视；排斥；marginality 边缘性

vt. margin 加边于；加旁注于

marginalize 排斥；忽视；使处于社会边缘；使脱离社会发展进程

例    句   But I never questioned his history of marginal employment again. 但我没有再问过他的边缘就业经历。

osteophyte 英 ['ɒstɪə(ʊ)faɪt]  美 ['ɑstiə,faɪt]

释    义   n. [医] 骨赘

短    语   marginal osteophyte 边缘骨刺； osteophyte formation 骨赘形成

例    句   This section of the vertebral column shows prominent "lipping" of the vertebral bodies from osteophyte formation with degenerative osteoarthritis. 脊柱剖面显示退行性骨关节炎患者由于骨赘形成而使椎体呈现明显唇形变。

概述

关节边缘骨赘为关节边缘的骨刺、骨唇及骨桥样骨质增生、硬化，可来自关节盂唇软骨的骨化，也可因滑膜的软骨化生、骨化而形成。MRI上骨性关节面增厚及关节面下骨质增生在T₁WI和T₂WI上均呈低信号。X线及CT可显示出关节退行性变的各种骨赘形态、密度及生长方式。MRI上骨赘表面皮质显示为低信号，其内骨髓呈高信号。

骨赘形成机制

骨关节炎（OA）的主要病理特点为关节软骨进行性变、损伤及破坏，继发软骨下骨硬化和骨赘形成。骨赘是发生于关节边缘的骨和软骨性新生组织，是OA 的一个特征性表现，它没有正常关节软骨的生物力学特性，通常黏附于关节软骨边缘，或者形成与关节软骨极为相似的软骨面。根据形态学变化，骨赘形成分为5 个阶段，即骨膜或滑膜起源的间充质细胞（0 期）、软骨源性细胞（Ⅰ期）、纤维软骨（Ⅱ期）、早期骨赘（Ⅲ期）及成熟的骨赘（Ⅳ期）。

1、物理因素：四肢骨关节的稳定主要由2 种因素维持，即内源性稳定（静力平衡系统，包括关节内半月板及关节周围韧带结构）和外源性稳定（动力平衡系统，包括附着在关节周围的肌肉和肌腱等软组织）。动静平衡系统相互作用，共同维护骨关节的力学结构稳定；而四肢相应骨关节结构的破坏可以引起关节失稳，骨赘则是生物力学失衡的代偿性改变。

2、生化因素：骨组织主要有软骨内成骨和膜内成骨2 种形成方式。OA 病程中，骨的形成主要是软骨内成骨，此过程受多个信号通路共同调控；骨形成过程中，Wnt 及BMP 信号通路发挥主要调控作用。成骨细胞和破骨细胞分别调控骨形成和骨吸收过程，在各种骨生长调节基因的调控下，骨形成和骨吸收过程通常处于动态平衡，Wnt 和BMP 信号通路参与这些基因对骨形成的调控。当破骨细胞介导的骨吸收占主导作用时就表现为骨量减少，当成骨细胞介导的骨形成占主导则表现为骨量增加。骨赘的形成可能是由于某种诱发机制破坏了骨形成与骨吸收的平衡，使得成骨过度活跃。

骨赘形成与OA的关系

骨赘形成是受内在和外在多种生物学与力学因素共同调控的骨和软骨性新生组织形成的过程。骨赘形成与OA 病变的关系主要体现在力学失稳和生化刺激2个方面，即骨赘形成过程中，因骨关节结构的代偿性改变及细胞因子等生化因素的刺激作用，诱导关节软骨退变，促进OA 进程。

1、骨赘破坏骨关节的力学稳定：骨赘的生长方向与其附着点的肌肉、肌腱拉力方向相同，而关节囊的增厚挛缩可能引起关节内压增高，关节周围附着的肌肉、肌腱等组织反复牵拉、刺激，最终导致关节周围软组织增生和骨赘形成。因此，骨赘形成的实质是关节组织的代偿性修复；但因骨赘改变了关节原有的结构，导致关节失稳，从而加重了关节畸形和破坏。

2、骨赘促进关节软骨的退变：骨赘是软骨膜在软骨破坏后过度增生产生的新骨，可引起关节疼痛及活动受限，也是诊断OA 的一个特征性结构变化。OPN 是由淋巴细胞和巨噬细胞等分泌的一种骨基质糖蛋白，骨赘中OPN 表达高于正常软骨，且随着骨赘的增加和病情的进展，其表达增高，OPN 通过调节基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、软骨细胞蛋白-39（YKL-39）等表达，诱导软骨退变。

抑制OA骨赘形成的作用途径

目前，OA 尚无特效疗法，目标是缓解临床症状，提高生活质量。骨赘的治疗主要是基于恢复骨关节的生物力学平衡与阻断细胞因子等生物化学因素对骨关节软骨的破坏，从而抑制骨赘形成，延缓OA 的退变进程。

关节镜下清理术通过摘除限制关节活动的骨赘，纠正关节畸形，恢复关节力学稳定结构，同时清除关节内致痛因子，从而缓解临床症状；还可通过调节相关因子表达，抑制骨赘生成。DKKs是分泌性的糖蛋白，DKK-1 是DKKs 家族中最重要的成员，具有抑制Wnt 信号通路的作用，通过与Wnt 相关受体结合，形成三聚体，阻断Wnt 信号的传递，进而抑制骨赘形成。