神经
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解析
muscle 英 [ˈmʌsl] 美 [ˈmʌsl]
释 义 n. 肌肉;力量
vt. 加强;使劲搬动;使劲挤出
vi. 使劲行进
同根词 muscular adj. 肌肉的;肌肉发达的;强健的
musculature n. 肌肉组织;[解剖] 肌肉系统
muscularity n. 力大;肌肉发达;强壮
例 句 The dancing lessons will muscle my legs. 跳舞课会使我的腿部肌肉发达。
atrophy 英 [ˈætrəfi] 美 [ˈætrəfi]
释 义 n. 萎缩,萎缩症;发育停止
vi. 萎缩;虚脱
同根词 atrophic adj. 萎缩的;
atrophied 萎缩的;衰退的
atrophied v. 萎缩(atrophy的过去分词);使衰退
例 句 Muscles require stimulation and exercise or they will atrophy and die.如果得不到刺激和锻炼,肌肉就会萎缩和死亡。
概述
概述
失神经肌萎缩主要见于创伤、分娩和不当运动等造成的神经挤压伤、牵拉伤或离断伤,出现神经支配区域感觉和功能障碍同时伴有进行性肌萎缩;随着显微外科技术的高速发展,其治疗已取得巨大进步,神经修复术和自体神经移植术是治疗周围神经损伤的标准手术,但术后很少有患者能完全恢复感觉和运动功能,均会出现不同程度的肌肉萎缩,临床疗效仍不理想。
失神经骨骼肌萎缩的机制
运动终板退化运动终板结构和功能的维持依赖正常神经支配和电活动,神经损伤后轴突再生过程漫长、瘢痕粘连、纤维化及肢体制动等因素使得运动终板逐渐退变,神经-肌肉接头的重建变得非常困难,电镜下可见运动终板结构紊乱、面积缩小。骨骼肌功能的重建依赖于正常运动终板的存在;相关实验表明,大鼠骨骼肌在失神经支配后1-3个月其运动终板的退化并不明显,或仅为可逆的轻度退化,而失神经3个月后运动终板的数量快速下降,而4个月后达到极低水平,其乙酰胆碱脂酶的含量仅为正常组的15.1%,5个月后运动终板数量的检测均为阴性,运动终板退变后,神经与肌肉的连接点减少,肌细胞会失去神经营养性而发生萎缩。
骨骼肌卫星细胞耗竭骨骼肌卫星细胞(MSC)具有自我复制和分化为成熟肌细胞的能力,决定着骨骼肌的正常发育和再生修复功能,因此,MSC 的数量变化对骨骼肌的结构、形态和功能均会产生影响。
相关蛋白代谢及酶活性的改变失神经后肌肉收缩产生障碍,体积缩小,肌纤维横截面积和肌湿重降低,肌蛋白分解增加,K +、Na + -ATP 酶肌钙活性增强,可出现纤颤电位,加速肌肉萎缩的速度,常继发肌细胞坏死、大量纤维化。
血管床重塑失神经后肌肉失去收缩功能,静脉中大量血液淤积,而动脉血液灌注量减少,使得骨骼肌早期出现肿胀和继发性损害,并出现严重血供障碍。
失神经骨骼肌萎缩的治疗方法
电刺激电刺激:是临床上运用最广泛的防治神经损伤后肌肉萎缩的方法,电刺激可以诱导肌纤维被动性收缩,一定程度上可维持其收缩的功能,促进血液循环,调控肌细胞的代谢平衡。
被动运动:被动活动可使瘫痪的骨骼肌被动收缩,可加快血液循环,减轻患肢水肿的程度,加快血液中营养因子在肌细胞内的交换,机械性的被动运动可使肌肉保持一定的弹性,延缓肌纤维化的速度和废用性萎缩,对防止关节僵硬具有明显作用。
药物治疗:各型生长因子包括IGF、神经营养因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子等。β2受体激动剂β2受体激动剂一直是防治失神经肌萎缩的热门药物,包括克仑特罗( 氨哮素) 、特步他林等。
MEF2c-dependent下调肌球蛋白介导癌症引起的肌肉萎缩和与癌症患者的恶病质相关
发表时间:2020-03-04
影响指数:8.4
作者: Sarah M Judge
期刊:Cancer Res
Skeletal muscle wasting is a devastating consequence of cancer that contributes to increased complications and poor survival, but is not well understood at the molecular level. Herein we investigated the role of Myocilin (Myoc), a skeletal muscle hypertrophy-promoting protein that we showed is downregulated in multiple mouse models of cancer cachexia. Loss of Myoc alone was sufficient to induce phenotypes identified in mouse models of cancer cachexia, including muscle fiber atrophy, sarcolemmal fragility and impaired muscle regeneration. By 18 months of age, mice deficient in Myoc showed significant skeletal muscle remodeling, characterized by increased fat and collagen deposition compared to wild type mice-thus also supporting Myoc as a regulator of muscle quality.
译文