神经
词汇介绍
拓展阅读
解析
zinc 英 [zɪŋk] 美 [zɪŋk]
释 义 n. 锌;(用于屋顶等的)镀锌铁板
v. 镀锌于,用锌处理
例 句 Copper and zinc are fused to make brass.铜与锌熔合后形成黄铜。
finger 英 [ˈfɪŋɡə(r)] 美 [ˈfɪŋɡər]
释 义 n. 手指;指针,指状物
vt. 伸出;用手指拨弄
vi. 用指触摸;拨弄
例 句 The grass scotched my finger. 那草割破了我的手指。
protein 英 [ˈprəʊtiːn] 美 [ˈproʊtiːn]
释 义 n. 蛋白质;朊
adj. 蛋白质的
同根词 proteolytic adj.[生化] 蛋白水解的;解蛋白的
proteinaceous adj. 蛋白质的;朊的
proteolytic n. 解朊作用
proteolysis n. [生化] 蛋白质水解;蛋白水解作用
例 句 I know that I get around 90g of protein from that. 我知道我会从中得到90克左右的蛋白质。
概述
概述
锌指在调节蛋白的氨基酸序列中,含有若干个Cys 残基,这些区域为依赖锌的核酸结合域,并通过结合锌离子自我折叠形成短而稳定的手指样结构。将含有锌指结构的蛋白称为锌指蛋白。这一结构可以与特异的结构结合,从而调节靶基因的表达,影响生物体的一系列生命过程。
锌指蛋白与细胞因子
锌指蛋白与IL-12、IL-12 是一重要的细胞因子,具有多重功能。细胞凋亡的吞噬作用常包括阻止致炎因子诸如IL-12 释放的抗炎阶段。实验发现凋亡细胞间的接触,可通过激活巨噬细胞充分诱导抑制IL-12 的产生。磷脂酰丝氨酸能模仿该抑制作用。利用一种克隆纯化的新的锌指结构核转录因子GC-BP, 该因子是由吞噬细胞或磷脂酰丝氨酸处理诱导出的。GC-BP 在体内或体外通过与启动子结合抑制IL-12 的p35 基因的转录,从而抑制IL-12 的产生。通过RNA 干扰技术阻断GC-BP 的作用可以恢复IL-12 的p35 基因的转录和p70 基因的重组。IL-2 的生成减少归因于与年龄相关的免疫缺陷。最新的研究发现, 一种名为Nil-2-a 的锌指蛋白对IL-2的生成起到下调控制作用。另外,一种锌指转录因子Kruppel样因子2(KLF2),在T 细胞的早期活化阶段能促进IL-2 的表达。最新研究又发现, 肿瘤相关的染色体易位产生的一种嵌合转录子EWS-WT1, 该转录子含有锌指结构, 该转录子可通过与IL-2 15 受体的β 链启动子结合诱导IL-2/ 15 受体β 链的生成。
锌指蛋白与其他细胞因子GATA-3和T-box在Th1和Th2发挥免疫功能中起关键作用转录因子。SOCS-3和SOCS-5是由IL-12和IL-4诱导出的负调节细胞因子途径。Txk是一种激活IFN-α基因的转录因子。在特异性皮炎患者的外周血中GATA-3和SOCS-3的mRNA 含量增加,而Txk被抑制并伴随着IFN-α的表达减少。
ZBTB20参与调控机体发育
研究发现ZBTB20参与海马神经元的发育,并决定海马神经细胞命运,ZBTB20基因的缺失会导致海马发育障碍,海马C3区和齿状回结构紊乱,C1区出现类似邻近移行皮质的分化特性,使小鼠出现空间障碍等表型;ZBTB20通过调控瞬时感受器电位通道蛋白TRPV1、TRPA1、TRPM8的表达来参与中枢系统记忆与疼痛的调制过程,ZBTB20缺失会导致记忆受损,痛觉感知受损,对热刺激、化学刺激和炎症刺激的敏感性下降;同时,在垂体发育的过程中,ZBTB20是关键调控分子,通过调控催乳素PRL来调节垂体发育,ZBTB20缺失会导致垂体发育障碍,小鼠呆小。
减数分裂基因沉默复合物MTREC/NURS招募核外泌体到YTH-RNA结合蛋白Mmi1
发表时间:2020-02-03
影响指数:5.2
作者: Yuichi ShichinoID
期刊:PLoS Genet
Accurate target recognition in transcript degradation is crucial for regulation of gene expression. In the fission yeast Schizosaccharomyces pombe, a number of meiotic transcripts are recognized by a YTH-family RNA-binding protein, Mmi1, and selectively degraded by the nuclear exosome during mitotic growth. Mmi1 forms nuclear foci in mitotically growing cells, and the nuclear exosome colocalizes to such foci. However, it remains elusive how Mmi1 and the nuclear exosome are connected. Here, we show that a complex called MTREC (Mtl1-Red1 core) or NURS (nuclear RNA silencing) that consists of a zinc-finger protein, Red1, and an RNA helicase, Mtl1, is required for the recruitment of the nuclear exosome to Mmi1 foci. Physical interaction between Mmi1 and the nuclear exosome depends on Red1.
译文