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Desferoxamine

神经

关键词神经 临床研究术语 络活剂

词汇介绍

拓展阅读

解析

deferoxamine

释    义    n. 去铁胺

例    句    Objective :To study the neuroprotective effect of deferoxamine on hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rat. 目的研究去铁胺对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型脑损伤的保护作用。

概述

概述


为一种络活剂,可与铁离子和铝离子形成稳定的水溶性铁胺复合物和铝胺复合物。


临床应用


用于慢性铁负荷过度、急性铁中毒的辅助治疗、慢性肾衰竭伴有铝负荷过度引起的脑病、骨病和贫血而需做透析的患者;亦可用于诊断铁或铝负荷过度。


用法用量


成人:im.慢性铁负荷过度,10.51 g;急性铁中毒,首次0.51 g4h再给0.5 g,以后根据病情每412 h 1次,24 h总量不超过6 g;诊断铁负荷过度,排空膀胱内残余尿后注射0.5 gih.慢性铁负荷过度,平均日剂量为2060 mg/kg最大剂量为155 mg/kg;肾衰竭伴铝负荷过度,5 mg/kgqwiv gtt.急性铁中毒,10.5 g,滴注速度不超过15 mg/(kg·h)用药46 h后可适当减慢滴速,24 h总剂量不超过80 mg/kg。小儿:iv gtt.急性铁中毒,20 mg/kg,滴注速度不超过15 mg/(kg·h)ih.慢性铁负荷过度,110 mg/kg,腹壁皮下注射812 h24 h平均日剂量不应超过40 mg/kg


注意事项


无尿或严重肾功能不全者禁用;肾盂肾炎患者、有听力和视觉障碍者慎用;铁复合物排出时,可使尿液呈红色。


给药说明


皮下注射时浓度不超过10%;皮下注射时针头不能离真皮层太近。

Propofol but not sevoflurane prevents mitochondrial dysfunction and oxidative stress by limiting HIF-1α activation in hepatic ischemia/reperfusion injury A复制标题

丙泊酚而非七氟醚通过限制肝缺血/再灌注损伤中hif-1 α 的激活来预防线粒体功能障碍和氧化应激

发表时间:2016-07-01

影响指数:5.7

作者: Francesco Bellanti

期刊:Free Radic Biol Med

Mitochondrial dysfunction, reactive oxygen species (ROS) production and oxidative stress during reperfusion are determinant in hepatic ischemia/reperfusion (I/R) injury but may be impacted by different anesthetic agents. Thus, we aimed at comparing the effects of inhaled sevoflurane or intravenous propofol anesthesia on liver mitochondria in a rodent model of hepatic I/R injury. To this, male Wistar rats underwent I/R surgery using sevoflurane or propofol. In the I/R model, propofol limited the raise in serum aminotransferase levels as compared to sevoflurane. Mitochondrial oxygen uptake, respiratory activity, membrane potential and proton leak were altered in I/R; however, this impairment was significantly prevented by propofol but not sevoflurane.

译文

缺血再灌注(I/R)损伤中线粒体功能障碍、活性氧(ROS)生成和氧化应激是影响缺血/再灌注(I/R)损伤的主要因素,但可能受到不同的麻醉剂的影响。因此,我们旨在比较吸入七氟醚或静脉丙泊酚麻醉对大鼠肝I/R损伤模型肝线粒体的影响。为此,雄性Wistar大鼠使用七氟醚或异丙酚进行I/R手术。在I/R模型中,与七氟醚相比,异丙酚限制了血清转氨酶水平的升高。I/R改变了线粒体的氧摄取、呼吸活动、膜电位和质子漏,而异丙酚(而非七氟醚)可明显预防这种损伤。 此外,与七氟醚不同,异丙酚限制了肝脏I/R诱导的线粒体H2O2生成率、自由基漏出和羟酮蛋白加合物水平。异丙酚麻醉的I/R组肝ATP稳态恢复较好,线粒体PTP完整性较好。此外,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在这一组中的表达受到限制。利用去铁氧胺依赖的HIF激活细胞模型,我们证明异丙酚能够抑制HIF-1α作用相关的细胞凋亡和线粒体去极化。

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