complement    英 [ˈkɒmpliment ] 美 [ˈkɑːmpliment]

释    义    n.补体

例    句     Although immunohistochemical analysis was negative for complement components and immune complexes, it was positive for fibrin.虽然免疫组化分析对补体成分和免疫复合物呈阴性，但对纤维蛋白呈阳性。

概述

补体（complement）是能够辅助抗体发挥溶菌、溶细胞作用、具有酶活性的一组蛋白质，存在于新鲜血清和组织液中，不耐热。补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体共同组成补体系统。

补体系统是人体免疫系统里重要的一环，人体先天免疫即固有免疫抵抗病原侵入的一线即为补体系统。除此之外，补体系统还担负着通讯联络、协调关系等工作，即连接先天免疫与后天免疫的适应性免疫。

特性

1.补体系统介导的细胞溶解：补体激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。在某些病历情况下，补体系统可引起机体自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。

2.调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b均是重要的调理素，它们可以结合中性粒细胞或巨噬细胞表面补体受体，促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬。3.引起炎症反应：C3a、C4a和C5a等因子又被称为过敏毒素，它们与细胞表面过敏毒素受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组织胺之类的血管活性物质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

4.清除免疫复合物：循环中的免疫复合物可激活补体，所产生的C3b与表达补体受体的血细胞结合，并通过血流运输到肝脏从而被清理。红细胞数量巨大并表达补体受体，是清除免疫复合物的主要参与者。

补体激活途径

（一）经典激活途径：抗原-抗体复合物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程为补体激活的经典途径。

1.激活物：由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物（1C）。

2.活化过程：IgG和IgM与抗原结合后导致其Fc段的补体Clq结合点暴露。Clq与2个以上Fc段结合后依次活化C1r、C1s，进而将C4裂解为C4a和C4b.C2与固相C4b结合，而后被Cls裂解为C2a和C2b，形成具有C3转化酶活性的C4b2a复合物；该复合物使C3裂解为C3a和C3b，形成C4b2a3b即C5转化酶，继而启动膜攻击阶段。

3.膜攻击阶段：C5转化酶将C5裂解C5a和C5b，C5b在液相中与C6、C7结合形成C5b67复合物，嵌入细胞膜疏水脂质层中，进而与C8、若干C9分子聚合，形成C5b6789n复合物，即攻膜复合物（MAC），形成穿膜的亲水性孔道，导致细胞崩解。

（二）旁路（替代）激活途径：不依赖于抗体，而由微生物等在B因子、D因子和备解素参与下直接激活C3，形成C3转化酶启动补体激活的过程为替代途径。

1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖和某些可接触表面。

2.活化启动过程：C3分子自发裂解形成C3b后与B因子结合，其中B因子被D因子裂解为Bb和Ba，C3bBb构成旁路途径的起始C3转化酶；其中Bb片段具丝氨酸蛋白酶活性，可裂解若干C3分子生成C3b.3.C5转化酶的形成：C3b与附近的膜表面结构共价结合，结合于自身组织细胞表面的C3b可被多种调节蛋白降解、灭活；而结合于“细菌激活物”表面的C3b与B因子结合，固相B因子被D因子裂解为Bb，形成C3bBb（旁路途径C3转化酶）。备解素（P）与C3b和Bb分子结合可稳定转化酶。部分C3b与C3bBb复合物结合为C3bBb3b（旁路途径C5转化酶）。其后的膜攻击过程与经典途径完全相同。

（三）凝集素（MBL）激活途径：血浆中的凝集素（MBL）分子能够直接结合（识别）多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程为补体活化的凝集素途径。

1.激活物：含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

2.活化过程：MBL与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，发生构型改变，导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）活化：①活化的MASP2能以类似于Cls的方式裂解C4和C2，生成类似经典途径的C3转化酶C4b2a；②活化的MASP1能直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb.MBL途径对补体经典途径和旁路途径活化具有交叉促进作用。