重症
词汇介绍
拓展阅读
解析
right 英 /raɪt/ 美 /raɪt/
释 义 adj.正确的;直接的;右方的;
vi.复正;恢复平稳;
n.正确;右边;正义;权利;
adv.正确地;恰当地;彻底地;
vt.纠正
例 句 I hope to hell you're right.我打心底里希望你是对的。
dysfunction 英 /dɪsˈfʌŋkʃn/ 美 /dɪsˈfʌŋkʃn/
释 义 n. 功能紊乱;机能障碍;官能不良;
vi.功能失调;出现机能障碍;垮掉
例 句 Some third effect could be triggering both the symptoms of autism and the mitochondrial dysfunction.某个第三方效应可能同时引发了自闭症和线粒体功能失调。
sepsis 英 /ˈsepsɪs/ 美 /ˈsepsɪs/
释 义 n. 败血症,[医] 脓毒病;腐败作用
例 句 Treatment should be discontinued for serious infection or sepsis.出现严重感染或脓毒症应该中断治疗。
概述
概述
脓毒症是一种威胁人类健康的严重临床综合征。全球每年的患病人数约为3000万人次,其中约600万人死亡。脓毒症引起的心肌损伤或心功能障碍(SIMD)是脓毒性休克难以纠正、并导致患者最终死亡的重要原因。目前认为由脓毒症导致的心肌损伤及心功能障碍直接影响着患者的预后,SIMD可导致可逆性的、全心的功能下降,包括左心和右心功能、收缩及舒张功能。研究发现,合并心肌损伤的患者,住院病死率增加,幸存的患者心功能往往可以恢复。目前因对脓毒症心肌损伤诊断和研究方法的不同,其发病率和病死率差异较大,有报道脓毒症合并心肌损伤的发生率为18%~65%,病死率40%~70%。研究认为左心和右心的收缩和舒张功能都受到影响,一项以经胸超声作为评价心功能的研究报道,106例脓毒症和感染性休克的患者中,心功能不全的发生率为64%,其中左心收缩功能受损的29%,左心舒张功能受损的37%,右心功能障碍的31%。其中有4%的患者左心舒张和收缩功能及右心功能均出现障碍。
机制
心脏是心血管系统中唯一持续受到外周血流动力学影响的器官,脓毒症发生时心脏根据病情变化不断地调整。而右心室的主要功能是维持足够的肺灌注压,以便把足够的含氧量较低的混合静脉血输送到肺部进行氧合;其次,维持较低的静脉压力,以防止组织器官的血液回流障碍造成脏器淤血。右心室的解剖结构使其不能够产生过高的压力,但是右心室对于压力负荷的变化非常敏感。右心室收缩功能的下降会导致左心室输出量下降,平均动脉压下降,进一步加重右心功能恶化,导致心肌缺血及休克加重。而右心室舒张功能的下降会导致右心房压力增加,出现器官淤血。
脓毒症心肌损伤的原因目前还不明确,研究认为可能有多种因素,当脓毒症诱发心肌损伤时既有基因表达的改变,也有血流动力学、血管内皮损伤的原因,以及代谢和细胞因子的改变。右心功能障碍可能的原因为左心功能障碍影响到右心的舒张及收缩功能、低氧血症、高碳酸血症、机械通气的使用和较高的呼气末正压,肺不张以及液体负荷过重,另外急性呼吸窘迫综合征造成的肺动脉压力增高,肺部感染造成的脓毒症都可以成为右心功能障碍的原因。
然而,脓毒症时很难区分心脏的功能变化是前负荷和后负荷改变引起的还是由于脓毒症本身所导致的,同时心脏还会受到外源性儿茶酚胺等神经体液介质的影响。相对于左心室,右心变化受脓毒症发生时液体复苏等因素的影响更大,有研究发现存活的脓毒症患者,在液体复苏后会出现了右心室的扩大,进而出现继发的右心功能障碍。
脓毒症右心功能障碍的治疗
对于脓毒症导致的右心功能不全,尚没有指南推荐的治疗方案。因此,控制感染源、优化血流动力学的脓毒症集束化治疗对于尽快纠正右心功能障碍可以起到关键作用。为了保障右心冠脉的血流,收缩压必须要高于肺动脉压,对于脓毒症导致的肺动脉高压的患者,可以使用去甲肾上腺素,它可以通过激动α受体提高血 压,增加右心的氧输送/氧耗的比例,但是当去甲肾上腺素剂量>0.5μg/(Kg.min),右心射血分数的改善可能会被增加的肺动脉压和右心的后负荷所抵消。另外,小剂量的多巴酚丁胺可以增加心肌收缩力。钙离子增敏剂左西孟旦也可以作为增加心肌收缩力的药物使用。而对于脓毒症诱发肺动脉压力增高造成的右心功能障碍,可以使用肺动脉扩张剂进行治疗。而脓毒症导致的氧合障碍,应当给予适当的机械通气治疗,防止出现高碳酸血症和低氧血症,同时注意呼气末正压对于右心功能的影响。
Troponin Testing for Assessing Sepsis-Induced Myocardial Dysfunction in Patients with Septic Shock.复制标题
肌钙蛋白检测评估脓毒休克患者脓毒症诱导的心肌功能障碍。
发表时间:2019-02-12
影响指数:3.3
作者: Kim JS
期刊:J Clin Med
Troponin-I is the subunit of the troponin complex which is exclusively of cardiac origin. It is sensitive and a specific biomarker of myocardial damage and is related to prognosis in non-acute coronary syndrome such as pulmonary embolism, trauma, stroke, and subarachnoid hemorrhage. Recent studies have demonstrated that cardiac troponin release in sepsis is associated with poor outcomes, including higher mortality and longer length of stay in an intensive care unit. Theories for troponin elevations in septic shock include inflammation, increased myocardial wall stress by volume overload, toxicity by medications, and kidney dysfunction. However, the results of the studies investigating the impact of troponin levels for SIMD in sepsis are not concordant. Although some research showed a significant association between troponin and SIMD on echocardiography such as LV systolic, diastolic dysfunction or RV dysfunction, others did not. In this regard, there is limited data regarding the relationship between troponin elevation and different types of SIMD.
译文