重症
词汇介绍
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解析
acute 英 /əˈkjuːt/ 美 /əˈkjuːt/
释 义 adj. 严重的,[医] 急性的;敏锐的;激烈的;尖声的
例 句 A bad tooth can cause acute pain.一颗蛀牙可以引起激烈的疼痛。
alcoholism 英 /ˈælkəhɒlɪzəm/ 美 /ˈælkəhɑːlɪzəm/
释 义 n. 酗酒;[内科] 酒精中毒
例 句 Stress can cause high blood pressure, heart attacks and alcoholism, and it may even drive people to suicide.压力可能导致高血压、心脏病和酗酒,甚至可能迫使人们自杀。
概述
概述
急性酒精中毒俗称醉酒,是由于短时间内摄入过量的酒精(乙醇)或酒类饮料,引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,又称急性乙醇中毒。
病理机制
饮酒后体内的乙醇浓度与酒精的摄入、吸收及代谢有关。体内除了少量未被代谢的乙醇经呼吸道挥发或尿液排出体外,大部分乙醇在肝脏进行代谢,乙醇在肝细胞液中的乙醇脱氢酶作用下氧化为乙醛,乙醛被线粒体中的乙醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸不稳定,分解为水和二氧化碳。乙醛具有肝细胞毒性,可与蛋白质及DNA等结合形成化合物引起脂质过氧化、线粒体损伤及谷胱甘肽缺乏。肝脏组织的乙醛脱氢酶活性较高,其代谢过程中产生的乙醛极少进入脑组织,但是脑内存在氧化乙醇的酶系统,脑组织中产生的乙醛可以干扰神经递质传递系统,导致机体行为的改变。若一次过量饮酒,体内氧化代谢不足,过量的乙醇可以透过血脑屏障,在脑组织中浓度增加,干扰神经递质和受体的功能,抑制大脑皮质,使皮质下中枢的兴奋失去控制,出现醉酒状态。研究表明,乙醇通过直接作用于细胞膜上的受体和离子通道而影响中枢神经系统的功能。
症状表现
急性酒精中毒者会出现中枢神经系统抑制、代谢异常,严重者可引起呼吸、循环衰竭,甚至死亡。所以积极有效的治疗以及后遗症的有效预防显得尤为重要。酒精中毒临床可以分为三期:兴奋期、共济失调期和昏迷期。对这三期临床应作出不同的处理。而一般轻者不需特殊处理,仅卧床休息,保暖,防止呕吐物误吸。共济失调者加以约束。过度兴奋或烦躁不安者,可用小剂量地西泮。而对于中毒症状较重及昏迷者应首先维持重要脏器的功能,如呼吸功能和循环功能。并且给予常规的催吐和洗胃,以及后续治疗。
治疗方法
1.洗胃
洗胃指征及洗胃液的选择给出明确建议: 可能恶化的昏迷患者、怀疑其他药物或毒物中毒及已留置胃管,特别是昏迷伴休克患者,考虑洗胃。建议洗胃液用1% 碳酸氢钠液或温开水,每次≤200 ml,总量≤2000~4000 ml。
2.药物治疗
2.1药物的单独使用
(1)纳洛酮 纳洛酮是临床上最常用的治疗急性酒精中毒的药物。它能使血乙醇浓度明显下降,逆转乙醇对中枢的抑制作用,作为非特异性促醒药。
(2)甲氯芬酯 甲氯芬酯是治疗急性酒精中毒又一有效药物。且疗效和优 势与纳洛酮相当。
(3)中药醒脑静 醒脑静是一种复方中药制剂,具有清热解毒、凉血活血、开窍醒脑等主治作用,临床常用于气血逆乱、脑脉瘀阻所致昏迷抽搐、头痛呕吐、颅脑外伤和急性酒精中毒见上述症状者。
(4)氯酯醒及其它 氯酯醒是中枢神经兴奋济、脑细胞代谢功能活化剂,具有抗氧化、抗衰老、促进苏醒等作用。本品可用于缓解中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒患者,使之清醒并减少有害物质对脑细胞的损害。
2.2药物的联合使用
药物的单一使用虽有着应用方便、疗效稳定等特点,但也存在着许多问题,如药效单一、用药量大、副作用等。而药物的联合使用不但可以促进药物的疗效,缩短苏醒时间和临床症状消失或缓解时间,同时还能够针对性地治疗急性酒精中毒的各种合并症及减少副作用。所以,在特定地情况下,药物的联合使用显得尤为重要。
3.血液净化治疗
建议应慎重选择,病情危重或经常规治疗病情恶化者方可进行血液净化,并且以血液透析作为首选,连续性肾脏替代治疗主要针对病情危重者。
4.其他
酌情给予抗生素及对症支持治疗,重点在于防窒息、防误吸,积极处理低血糖、脑水肿,维持水、电解质、酸碱平衡,及时发现并处理并发症。
催产素阻断酒精依赖中增强的酒精动机,阻断酒精对中央杏仁核gaba能传递的影响。
发表时间:2019-04-16
影响指数:8.4
作者: Tunstall BJ
期刊:PLoS Biol
Oxytocin receptors are found in many brain regions relevant for alcohol dependence,such as the extended amygdala in rats and humans, including the central nucleus of the amygdala (CeA). The CeA is well described as a key structure involved in the transition to drug and alcohol dependence. Silencing of an alcohol-withdrawal–activated CeA neuronal ensemble blocked the enhanced drinking associated with alcohol dependence. The majority of CeA neurons are GABAergic, and increased GABA signaling in the CeA is linked to alcohol dependence. Intra-CeA infusion of a GABAA receptor agonist decreased alcohol drinking in alcohol-dependent rats. We previously demonstrated that spontaneous and evoked GABA transmission is increased in CeA of alcohol-dependent rats. Both pro- and anti-stress neuropeptides interact with CeA GABA signaling and bidirectionally modulate alcohol drinking.
译文