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Endothelial cell damaged in sepsis

重症

关键词重症 临床研究术语 脓毒症

词汇介绍

拓展阅读

解析

endothelial

释    义   内皮的

例    句   A smaller portion of EPCs were colocalized with endothelial cells.少部分内皮祖细胞与内皮细胞一起存在。

 

cell  英  /sel/  美  /sel/  

释    义   n. 细胞;电池;蜂房的巢室;单人小室;

               vi. 住在牢房或小室中

例    句   A few hours in a police cell should cool him off.在警察局班房里关上几个小时就会使他平静下来。

 

sepsis  英  /ˈsepsɪs/  美  /ˈsepsɪs/  

释    义   n. 败血症,[医] 脓毒病;腐败作用

例    句   Treatment should be discontinued for serious infection or sepsis.出现严重感染或脓毒症应该中断治疗。

概述

概述

 

脓毒症是危重病患者首位死亡原因,尽管进行了各种新的治疗尝试,但其病死率仍高达40%60%。脓毒症所致的血管内皮细胞( vascular endo- thelial cellVEC)损伤和微循环障碍是其引发器官功能障碍的核心环节,炎症介质作用于血管内皮细胞进而引发内皮细胞的活化、损伤,参与脓毒症的发生与发展过程。内皮细胞( endothelial cellEC)不仅是一个靶器官,而且是全身系统性炎症反应(SIRS)、多器官功能障碍(MODS)进一步扩展的基地。EC被激活、损伤、功能障碍的出现是脓毒症导致多器官功能障碍的中心环节,这一观点在许多脓毒症休克的实验模型中得到证实。

 

机制

 

EC的状态可被划分为两种:静止状态(非活化状态)和活化状态。静止状态的EC表达一种抗凝、抗细胞黏附及血管舒张状态。而活化状态的EC表达一种促凝、促黏附及促血管收缩。EC激活是指EC表达由抗凝转变为促凝、释放内皮黏附分子、产生炎症介质、产生血管活性物质。炎症刺激时EC激活但并不是说每一个EC表达上述所有改变,EC是否表达所有或一部分上述改变取决于炎症刺激的时间、性质和强度。而且在机体的不同部位EC对炎症刺激的反应也是不同的。


对于区分EC激活和损伤或功能障碍可能会帮助理解脓毒症的发病机制从而为治疗提供新的目标。EC激活可以看到EC的一些功能变化,如对凝血及微血管舒缩的影响,但却无法解释毛细血管通透性问题,而毛细血管渗漏在脓毒症又普遍存在。EC损伤或功能障碍可以解释这一现象出现。EC损伤导致内皮屏障功能丧失,内皮通透性增加,从而导致循环物质的移位及组织水肿。EC损伤或功能障碍将导致EC凋亡。血浆凋亡标志物的出现如核小体可能提示重度的内皮细胞损伤。事实上,脓毒症和MODS患者中循环核小体的水平是升高的,而在SIRS时则处于低水平。但目前很难将EC激活和损伤或功能障碍区别清楚,内皮不但是炎症反应的目标还是炎症反应的源泉。

 

EC活化、损伤和功能障碍与脓毒症

 

1.EC受损的形态学改变

 

脓毒症伴随有EC形态学的改变,注射了内毒素的动物EC从基底膜脱离,导致内皮下水肿,细胞的损害包括有核空泡形成、突起和胞质的断裂,这种现象的出现从脂多糖注射开始几分钟到数小时都存在。在人体也发现了同样的现象,内皮损伤在显微镜下可见EC形态改变或受损,轻者表现细胞膜松解、翘起、重者排列,边界模糊并失去原有形态。

 

2. EC活化和损伤与凝血增强和纤溶活性下降

 

①在炎症和脓毒症时,内皮和单核细胞表达TF增加,TF是外源性凝血系统的启动因子,其与凝血因子Ⅶ的相互作用激活外源性凝血系统,促进凝血。而EC释放抗凝物质如蛋白CTFPI减少。

 

②血栓调节蛋白主要功能是放大蛋白C的作用,在体外,TNF-αIL-1刺激内皮细胞使其表达TM减少,在成人脓毒症中TM和内皮细胞蛋白受体表达下降,血浆中蛋白C和蛋白SATIII都减少,脓毒症患者活性蛋白C(APC)减少往往提示预后不良。

 

EC受损,tPA释放减少,同时血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)释放增加,导致促纤溶活性下降。脓毒症过程中,对细菌及内毒素最初的反应是合成和释放纤溶激活物质,但这一过程非常短暂,常迅速被产生纤溶抑制物质所取代,主要是PAI-1,许多研究表明,脓毒症患者PAI-1水平升高,PAI-1水平提示预后不良。

 

EC受损,PG12NO释放减少,从而有利于白细胞和血小板的聚集。

 

⑤磷脂微粒的形成,这些微粒是微小的囊泡状结构,外膜表面有磷脂酰丝氨酸(在正常情况下仅在细胞膜内侧存在)它是维生素K依赖的凝血因子锚定物,微粒能通过暴露的TF外源性凝血系统来促进凝血。

 

3. EC活化和黏附分子的表达

 

EC表面或血浆中粘附分子表达增加是脓毒症时的普遍现象。炎症刺激时,内皮释放IL-8TNFIL-1这些细胞因子使细胞表面黏附分子的表达和活性均上调,局部合成血小板活性因子,促进中性粒细胞和内皮细胞的相互作用,为白细胞和单核细胞黏附于内皮,进而进入组织做准备。

 

4. EC活化或功能障碍与血管活性复合物

 

内皮产生大量的血管活性复合物通过调节动脉的张力来影响血压,其中NO是最重要的因素。在正常情况下内皮细胞产生NO合成酶,合成的NO通过钙离子依赖的方式发挥作用。

Derangement of the endothelial glycocalyx in sepsis.复制标题

脓毒症中内皮糖萼的紊乱。

发表时间:2019-02-17

影响指数:4.7

作者: Iba T

期刊:J Thromb Haemost

The vascular endothelial surface is covered by the glycocalyx/endothelial surface layer (ESL), a gel-like layer that exhibits important effects that are antithrombotic, antiinflammatory, and regulates vascular permeability. The term ‘glycocalyx’ means “sweet husk” and was first introduced in 1963 to describe an extracellular polysaccharide coating on the cells.However, this structure has been challenging to study because it is extremely fragile and difficult to examine using ordinary light microscopy. As a result, extensive research on the glycocalyx has been relatively recent. The endothelial glycocalyx has three major components: membrane-binding proteoglycans (such as syndecan and glypican), glycosaminoglycan (GAG) side chains conjugated with the core protein of the proteoglycans, and plasma proteins (such as albumin and antithrombin) as shown in figure 1.

译文

血管内皮表面被糖萼/内皮表面层(ESL)覆盖,这是一种凝胶状层,具有抗血栓,抗炎和调节血管渗透性的重要作用。 “糖萼”一词意为“甜皮”,于1963年首次引入,用于描述细胞上的细胞外多糖涂层。然而,由于其结构极其脆弱且难以用普通的光学显微镜检查,因此该结构一直难以研究。 结果,对糖萼的广泛研究相对较新。 内皮糖萼具有三个主要成分:膜结合蛋白聚糖(例如,辛地加和甘氨酸聚糖),与蛋白聚糖的核心蛋白结合的糖胺聚糖(GAG)侧链以及血浆蛋白(例如白蛋白和抗凝血酶),如图1所示。 。

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