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maternal-fetal interface

妇产

关键词妇产 基础研究专业名词类 胎儿附属物形成与功能

词汇介绍

拓展阅读

解析

maternal [mə'tɜ:n(ə)l]  [mə'tɝnl]

       adj. 母亲的;母性的;母系的;母体遗传的

       You will notice I am not addressing the paternal side of this issue only the maternal. 你会注意到在这个问题上我不是站在父亲这边,而是站在母亲这边。

 

fetal ['fi:t(ə)l]  ['fitl]

       adj. 胎的,胎儿的

同根词    词根:fetal

n.feticide 堕胎,杀害胎儿

       This is because during this period of slow fetal growth. 这是因为这一时期胎儿生长的较慢。

 

interface ['ɪntəfeɪs]  ['ɪntɚ'fes]

       n. 界面;<>接口;交界面

       It should be independent, it should not have any association with user interface issues. 它应该是独立的,不应该与用户界面问题有任何关联。

概述

概述

 

母胎界面是指妊娠过程中的子宫内膜和胚外组织部分,是母体与胎儿直接“对话”接触的界面,主要包括壁蜕膜、底蜕膜、绒毛或滋养层。而这些结构主要由滋养层细胞、蜕膜细胞及免疫细胞构成。任何导致母胎界面微环境改变的因素都有可能导致不良妊娠结局的发生。

 

早产与母胎界面的关系

 

1. 滋养层细胞与早产:滋养层细胞由滋养外胚层发育而来,从细胞类型上可以将滋养层细胞分为两大类:细胞滋养层细胞(cytotrophoblastsCTBs)和合胞体滋养层细胞(syncytiotrophoblastsSTBs)。靠近子宫壁的CTBs离开绒毛,形成由单个核细胞组成的细胞滋养层柱(cytotrophoblast column),这些细胞可以侵袭入子宫壁,将胎盘锚定在子宫中。入侵的滋养层细胞取代母体螺旋动脉的内皮细胞,促进血管平滑肌细胞凋亡,使螺旋动脉失去弹性,从而增加胎盘灌注,实现对胎盘的血管重塑。CTBsSTBs还可以分泌多种激素、细胞因子和生长因子,从而在整个妊娠维持、分娩启动中起到重要作用。

 

2. 早产与免疫:30%40%的早产是因为宫内感染引起的,在微生物诱导的早产产程启动之前,母胎间的免疫耐受状态已经被打破。病原微生物的自身组分或分泌产物是其重要致病因子,这些组分或分子结构是多种病原微物所共有,结构恒定进化保守,被称之为病原相关分子模式(PAMP)。PAMP被相应的模式识别受体(PRR)所识别,启动机体免疫反应。先天性免疫通过细胞膜上的TLRs和位于胞质内的Nod样受体(NOD-like receptorNLR)等模式识别受体家族成员激活炎性小体(inflammasomes)。炎性小体激活后可通过调节胱冬肽酶-1caspase-1)的活化,切割细胞因子IL-1IL-18IL-33的前体使其转化为成熟的IL-1IL-18IL-33

 

3. 蜕膜与早产:蜕膜老化是适应妊娠变化的正常生理现象。然而蜕膜早衰可能引起胚胎植入失败、胎儿死亡以及早产,除了严重急性蜕膜炎症,蜕膜衰老被认为是自发性早产的重要发病机制。 正常生理情况下子宫处于收缩状态,妊娠阶段子宫收缩被抑制,使其可以扩大到非妊娠时的子宫大小的500倍,所以当主动的抑制子宫收缩撤退和(或)内膜、蜕膜炎症信号在母胎界面产生释放多种生物活性因子调节子宫收缩时都会启动产程的发生。

Single-cell reconstruction of the early maternal-fetal interface in humans.复制标题

人类早期母胎界面的单细胞重建。

发表时间:2018-11-14

影响指数:43.1

作者: Roser Vento-Tormo

期刊:Nature

During early human pregnancy the uterine mucosa transforms into the decidua, into which the fetal placenta implants and where placental trophoblast cells intermingle and communicate with maternal cells. Trophoblast-decidual interactions underlie common diseases of pregnancy, including pre-eclampsia and stillbirth. Here we profile the transcriptomes of about 70,000 single cells from first-trimester placentas with matched maternal blood and decidual cells. The cellular composition of human decidua reveals subsets of perivascular and stromal cells that are located in distinct decidual layers. There are three major subsets of decidual natural killer cells that have distinctive immunomodulatory and chemokine profiles. We develop a repository of ligand-receptor complexes and a statistical tool to predict the cell-type specificity of cell-cell communication via these molecular interactions. Our data identify many regulatory interactions that prevent harmful innate or adaptive immune responses in this environment. Our single-cell atlas of the maternal-fetal interface reveals the cellular organization of the decidua and placenta, and the interactions that are critical for placentation and reproductive success.

译文

在人类怀孕早期,子宫粘膜转变为蜕膜,胎儿胎盘植入蜕膜,胎盘滋养层细胞混合并与母体细胞交流。滋养层 - 蜕膜相互作用是妊娠常见疾病的基础,包括先兆子痫和死胎。在这里,我们分析了来自妊娠早期胎盘的约70,000个单细胞的转录组,其具有匹配的母体血液和蜕膜细胞。人蜕膜的细胞组成揭示了位于不同蜕膜层的血管周围和基质细胞的亚群。蜕膜自然杀伤细胞有三个主要子集,具有独特的免疫调节和趋化因子谱。我们开发了配体 - 受体复合物的储存库和统计工具,以通过这些分子相互作用预测细胞 - 细胞通讯的细胞类型特异性。我们的数据识别许多调节相互作用,以防止在这种环境中有害的先天或适应性免疫反应我们的母胎界面单细胞图谱揭示了蜕膜和胎盘的细胞组织,以及对胎盘和繁殖成功至关重要的相互作用。

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