妇产
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解析
macrosomia 英 [mækrəʊ'səʊmɪə] 美 [mækroʊ'soʊmɪr]
释 义 n. 巨大发育;巨大症;巨大胎儿,巨体;巨型性,硕大态
例 句 The rate of Prgnancy - induced hypertension syndrome, polyhydramnios, dystocia , fetal death , stillbirth, fetal macrosomia increased owing GDM. 糖尿病对妊娠的影响可使妊高征、羊水过多、难产、死胎、死产、巨大儿等发生率增加。
概述
概述
巨大胎儿(macrosomia)指任何孕周胎儿体重超过4000g。还有一组以胎儿过度生长发育为特征的遗传综合征,称发育过度综合征。该类患儿出生后持续过度生长。近年来,因为人民生活条件的改善,营养过剩的孕妇有逐渐增多趋势,导致巨大胎儿的发生率增加较快,国内发生率约7%,国外发生率为15.1%,男胎多于女胎。有多种因素均可能造成巨大胎儿的出生,例如产妇肥胖、妊娠合并糖尿病、经产妇等,若未及时诊断干预,极易导致母婴健康受到威胁。所以了解巨大胎儿的相应因素,产前有效预测,选取适宜的分娩方式,降低并发症发生几率具有重要意义。
高危因素
1)孕妇营养过剩、肥胖且活动较少;
2)糖尿病孕妇巨大胎儿的发生率为26%;
3)妊娠合并糖尿病,尤其是2型糖尿病以及过期妊娠;
4)经产妇;
5)身材高大的父母(遗传因素)
6)高龄产妇;
7)有巨大胎儿分娩史;
8)种族、民族因素;
9)羊水过多的孕妇等。
对母体及胎儿的影响
头盆不称发生率上升,增加剖宫产率;阴道分娩主要危险是肩难产。其发生率与胎儿体重成正比。肩难产处理不当可发生严重的阴道损伤和会阴裂伤甚至子宫破裂;子宫过度扩张,发生子宫收缩乏力、产程延长,易导致产后出血。胎先露长时间压迫产道,容易发生尿瘘、粪瘘。其远期还可因为盆底组织损伤,发生盆腔脏器脱垂。对胎儿影响:胎儿大,常需手术助产,可引起颅内出血、锁骨骨折、臂丛神经损伤等产伤,严重时甚至死亡。新生儿出生后会出现新生儿窒息、低血糖及死亡的情况。
诊断与鉴别诊断
目前尚无方法准确预测胎儿大小,通过病史、临床表现及辅助检查可以初步判断,但巨大胎儿需待出生后方能确诊。
1)病史及临床表现孕妇多存在上述高危因素,常见为巨大胎儿分娩史、糖尿病史及过期妊娠。孕妇多肥胖或身材高大,妊娠期体重增加迅速,常在妊娠晚期出现压迫症状:呼吸困难,腹部沉重及两肋部胀痛等症状。
2)腹部检查腹部明显膨隆,宫高>35 cm,子宫高度+腹围>140cm。触诊胎体大,先露部高浮,若为头先露,多数胎头跨耻征为阳性。听诊时胎心清晰,但位置较高。
3)超声检查:测量胎儿双顶径>10cm、股骨长>8.0cm、腹围>33cm,其准确率达到80%以上。当肩径及胸径>头围时,肩难产几率增高,需警惕难产发生。通过以上各项生物指标,可监测胎儿的生长发育情况。利用超声检查虽然可以预测胎儿体重,但预测巨大胎儿的体重还有一定的难度,目前尚无证据支持哪种预测方法更有效。其需要与双胎妊娠、羊水过多、胎儿畸形及妊娠合并腹部肿物相鉴别。
治疗
1)妊娠期:对于有巨大胎儿分娩史或妊娠期疑为巨大胎儿者,应监测血糖,排除糖尿病。若确诊为糖尿病应积极治疗,控制血糖。于足月后根据胎盘功能及糖尿病控制情况等综合评估(胎儿成熟度、胎盘功能及糖尿病控制情况),决定终止妊娠时机。
2)分娩期:①正常骨盆,估计胎儿体重>4500g(非糖尿病孕妇),估计胎儿体重>4000g且合并糖尿病者;产程延长,估计胎儿体重>4000g,胎头停滞在中骨盆者,建议剖宫产终止娃振;②估计胎儿体重>4000g 而无糖尿病者,可阴道试产,不宜试产过久。但产程中需注意放宽剖宫产指征,产时应充分评估,必要时产钳助产,同时做好处理肩难产及新生儿抢救的准备工作。分娩后应行宫颈及阴道检查,了解有无软产道损伤,并预防产后出血。
3)预防性引产对妊娠期发现巨大胎儿可疑者,不建议预防性引产。因为预防性引产并不能改围产儿结局,不能降低肩难产率,反而可能增加剖宫产率。
4)新生儿处理:预防新生儿低血糖,在出生后30分钟监测血糖。出生后1-2小时开始喂糖水,及早开奶,轻度低血糖者口服葡萄糖,严重低血糖者静脉输注。新生儿易发生低钙血症,应补充钙剂,多用10%葡萄糖酸钙1ml/kg 加入葡萄糖液中静脉滴注。
胎盘内脂素低表达与妊娠合并1型糖尿病患者血糖控制受损和巨大胎儿期相关
发表时间:2018-02-15
影响指数:2.5
作者: R Iciek
期刊:J. Physiol. Pharmacol.
In our study, we found that the lowest placental visfatin was present in women who delivered macrsomic neonates and these women had also poor metabolic/glycemic control in the course of pregnancy. We speculate, on the one hand, that the prolonged maternal hyperglycemia reflected by HbA1C percentage down-regulates placental visfatin expression. On the other hand, as a result of hyperglycemia, low level of placental visfatin - an insulin-mimetic agent, may indirectly lead to fetal macrosomia. We conclude that poor metabolic control in the course of type 1 diabetic pregnancy, as a possible cause of low placental visfatin expression, can be a modulator of fetal overgrowth in diabetic pregnancy. This was documented in our MRM (R-0.9167861, B- 0.346688, P-0.014). This hypothesis was also supported in the study of Shang et al. who found low umbilical concentration of visfatin in macrosomic neonates .
译文