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Fatty acid metabolism

内分泌

关键词内分泌 临床研究术语 生化反应

词汇介绍

拓展阅读

解析

fatty   英 /ˈfæti/   美 /ˈfæti/

释    义   adj. 脂肪的;肥胖的;多脂肪的;脂肪过多的

               n. 胖子

例    句   Moreover, brain tissue contains a great deal of oxidisable material, particularly in the fatty membranes surrounding nerve cells.此外,脑组织内含有许多可氧化的物质,特别是绕在神经细胞周围的脂肪膜。

 

acid   英 /ˈæsɪd/   美 /ˈæsɪd/

释    义   n. 酸;<俚>迷幻药

               adj. 酸的;讽刺的;刻薄的

例    句   Roses will not root in such acid soil.玫瑰在这种酸性土壤中不会生根。

 

metabolism   英 /məˈtæbəlɪzəm/  美 /məˈtæbəlɪzəm/

释    义   n. [生理] 新陈代谢

例    句   All living matter undergoes a process of metabolism.生物都有新陈代谢。

概述

概述


脂肪酸代谢包括产生能量的分解代谢过程和产生生物学上重要的分子(甘油三酸酯,磷脂,第二信使,局部激素和酮体)的合成代谢过程。


脂肪酸分解代谢


游离脂肪酸一旦从甘油中释放出来,就会进入血液,并通过血浆白蛋白将其运送到全身。长链游离脂肪酸通过特定的转运蛋白进入细胞代谢,如SLC27家族脂肪酸转运蛋白。红细胞不含线粒体,因此无法代谢脂肪酸。尽管含有线粒体,中枢神经系统组织仍无法使用脂肪酸,因为长链脂肪酸无法穿过血脑屏障进入这些细胞的组织液中。一旦进入细胞内,长链脂肪酸-CoA连接酶催化脂肪酸分子与ATP之间的反应,生成脂肪酰基-腺苷酸,然后与游离辅酶A反应得到脂肪酰基辅酶A分子。


脂肪酸的其他功能


细胞内信号传导脂肪酸是构成大部分的磷脂的组成部分质膜,或细胞膜,细胞。这些磷脂可以通过细胞膜结合酶磷脂酶CPLC)水解磷脂,磷脂酰肌醇4,5-双磷酸酯(PIP 2)裂解成二酰基甘油(DAG)和 肌醇三磷酸(IP 3)。肌醇三磷酸酯(IP 3)充当细胞内第二信使,引发细胞内钙离子释放(激活细胞内酶,导致激素和神经递质从储存细胞的细胞释放,并在释放时引起平滑肌收缩IP 3)和蛋白激酶CPKC)的激活,然后将其从细胞质转移到细胞膜。尽管三磷酸肌醇(IP 3)扩散到细胞质中,但二酰基甘油(DAG)仍保留在质膜内,由于其具有疏水性。IP 3刺激钙离子从光滑的内质网释放,而DAG是蛋白激酶CPKC)的生理激活剂,促进其从胞质溶胶到质膜的转运。PKC是一种多功能蛋白激酶,可磷酸化许多靶蛋白中的丝氨酸和苏氨酸残基。但是,PKC仅在钙离子存在下才具有活性,而DAG可以增加PKC钙离子的亲和力,从而使其在该离子的生理细胞内水平上具有活性。


Eicosanoid旁分泌激素在人类和其他动物的几乎所有组织中都发现了前列腺素。它们是酶促地衍生自花生四烯酸(一种20碳的多不饱和脂肪酸)。因此,每个前列腺素都包含20个碳原子,包括5个碳环。它们是类花生酸的亚类,并形成脂肪酸衍生物的类前列腺素。通过从构成膜的磷脂中切割花生四烯酸酯来在细胞膜中合成前列腺素。这可以通过直接作用于膜磷脂的磷脂酶A2或作用于DAG(二酰基甘油)的脂肪酶来催化。然后,花生四烯酸酯被前列腺素合酶的环氧合酶成分作用,这在脂肪酸链的大致中间形成环戊烷环。该反应还添加了来自两个O2分子的4个氧原子。所得分子为前列腺素G2,其通过酶复合物的氢过氧化物酶组分转化为前列腺素H2。这种高度不稳定的化合物会迅速转化为其他前列腺素,前列环素和血栓烷,然后将它们释放到周围产生类花生酸激素的细胞的组织液中。

Evidence for an alternative fatty acid desaturation pathway increasing cancer plasticity复制标题

替代脂肪酸去饱和途径增加癌症可塑性的证据

发表时间:2019-02-01

影响指数:43.1

作者: Kim Vriens

期刊:Nature

Cancer cells display differential usage of stearoyl-CoA desaturase (SCD)-dependent fatty acid desaturation3 (Extended Data Fig. 1a). To illuminate this plasticity, we treated liver (HUH7), lung (A549 and H460), prostate (DU145) and breast (MDA-MB-468 and T47D) cancer cells with the SCD inhibitor Merck Frosst compound 3j4, in conditions of low extracellular fatty acid availability. We observed that these different cell lines exhibited a broad sensitivity profile toward SCD inhibition (Fig. 1a).

译文

癌细胞显示硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)依赖性脂肪酸去饱和的不同用法3(扩展数据图1a)。为了阐明这种可塑性,我们在细胞外脂肪酸利用率低的条件下,用SCD抑制剂默克-弗罗斯特化合物3j4治疗肝(HUH7)、肺(A549和H460)、前列腺(DU145)和乳腺(MDA-MB-468和T47D)癌细胞。我们观察到这些不同的细胞系对SCD抑制表现出广泛的敏感性(图1a)。 根据这种增殖反应,我们将这些癌细胞分为SCD依赖(抑制增殖或细胞死亡)、部分SCD依赖(小于50%增殖)或SCD独立(大于50%增殖)。接下来,我们排除了癌细胞对SCD活性的不同依赖性是其个体生长速率、脂肪酸合成速率或默克-弗罗斯特化合物3j抑制SCD程度的结果的可能性(扩展数据图1b-g)。我们根据这些结果得出结论,一些癌细胞是SCD独立的,这不能用它们已知的脂肪酸代谢来解释。 因此,我们假设SCD独立和部分依赖SCD的癌细胞利用一种替代的去饱和途径。我们推断,这种替代途径的存在必然导致不寻常的单不饱和脂肪酸的合成,因此测量了饱和和单不饱和C12到C18脂肪酸。

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