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Cholera

消化

关键词消化 疾病 肠道传染病

词汇介绍

拓展阅读

解析

cholera 英 [ˈkɒlərə] 美 [ˈkɑːlərə]

释义   n. [内科] 霍乱

例句   Cholera as well as viruses like those that cause influenza and AIDS infect these areas. 霍乱就像那些导致流感和艾滋病的病毒一样会感染这些区域。


概述

概述


霍乱(cholera)是由O1和O139群霍乱弧菌(Vibrio cholerae)引起的急性肠道传染病,属三大国际检疫传染病之一,也是我国法定管理的甲类传染病。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔水样排泄物,水电解质紊乱和周围循环衰竭。

 

流行病学表现


时间分布:霍乱的发病没有明显的季节性变化,但夏秋季发病明显增多。


人群分布:霍乱没有明显的年龄、性别、种族的差异。所有人都是本病的易感者。是否会得此病,取决于个人的免疫水平高低和暴露机会的大小。


地理分布:霍乱在地理环境分布上以沿海为主,但也可以向内陆扩展,也可在山区和沙漠干旱地带发生流行。Carman 等人发现农村地区感染人数偏多。


职业分布:不同职业发病率有一定差别,如渔民、船民、农民等发病较多。

 

流行方式


传染源 病人和带菌者(潜伏期带菌者、病后带菌者、健康带菌者)是本病的传染源。


传播途径 ①经水传播;②经食物传播;③经生活接触传播;④经苍蝇传播。

 

临床表现


少数病人在发病前有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等,多数病人为突然发病。


泻吐期:剧烈腹泻,继而呕吐,无发热、无腹痛,每日大便数次至十数次或更多,水样或米泔样。


脱水虚脱期:烦躁不安,口渴,眼凹,声音嘶哑,皮肤皱缩,腹下陷,再严重者至神志不清,血压下降,可因休克而死亡。


恢复期:症状消失,尿量增加,部分病人可出现发热性反应。

 

粪便检查


便常规:粘液,少量红、白细胞


涂片染色:鱼群样排列,G-性弧菌


动力试验和制动试验:粪便悬滴检查


细菌培养:确诊依据

 

诊断


确定诊断标准


符合下列三项中一项者可诊断:


凡有吐泻症状,粪培养有霍乱菌生长者;


流行区人群,有典型症状,粪培养无霍乱菌生长,血清抗体效价4倍增长;


疫源检索中粪便培养阳性,且在粪检前5d内有腹泻症状。


疑似诊断标准


符合两项之一者:


有典型症状,病原学检査未确定;


流行期间有明确接触史,发生泻吐症状不能用其他原因解释者。

 

鉴别诊断


(1)其它弧菌性感染


(2)大肠杄菌肠炎


(3)沙门菌肠炎


(4)病毒性肠炎


(5)急性菌痢

 

预防与防治


(1)要加强监督水改、粪管以及污水处理过程中的无害化处理环节, 防止霍乱弧菌的交叉污染,从根本上解决好人们的饮用水卫生和环境卫生问题;


(2)要加强对食品卫生的监督,尤其是加大对海产品、水产品、检查力度;


(3)要加强流动人口的卫生管理,特别是对流动人口较集中地区,加强预防性卫生监督;


(4)重视霍乱疫苗的研发及改进,及时进行疫苗的预防接种。


A modified cholera toxin B subunit containing an ER retention motif enhances colon epithelial repair via an unfolded protein response复制标题

含有ER保留基序的改良霍乱毒素B亚单位通过未折叠蛋白反应增强结肠上皮修复。

发表时间:2019-09-27

影响因子:5.4

作者: Joshua M. Royal

期刊:The FASEB Journal

Cholera toxin B subunit (CTB) exhibits broad-spectrum biologic activity upon mucosal administration. Here, we found that a recombinant CTB containing an endoplasmic reticulum (ER) retention motif (CTB-KDEL) induces colon epithelial wound healing in colitis via the activation of an unfolded protein response (UPR) in colon epithelial cells. In a Caco2 cell wound healing model, CTB-KDEL, but not CTB or CTB-KDE, facilitated cell migration via interaction with the KDEL receptor, localization in the ER, UPR activation, and subsequent TGF-β signaling. Inhibition of the inositol-requiring enzyme 1/X-box binding protein 1 arm of UPR abolished the cell migration effect of CTB-KDEL, indicating that the pathway is indispensable for the activity. CTB-KDEL's capacity to induce UPR and epithelial restitution or wound healing was corroborated in a dextran sodium sulfate-induced acute colitis mouse model. Furthermore, CTB-KDEL induced a UPR, up-regulated wound healing pathways, and maintained viable crypts in colon explants from patients with inflammatory bowel disease (IBD). In summary, CTB-KDEL exhibits unique wound healing effects in the colon that are mediated by its localization to the ER and subsequent activation of UPR in epithelial cells. The results provide implications for a novel therapeutic approach for mucosal healing, a significant unmet need in IBD treatment.-Royal, J. M., Oh, Y. J., Grey, M. J., Lencer, W. I., Ronquillo, N., Galandiuk, S., Matoba, N. A modified cholera toxin B subunit containing an ER retention motif enhances colon epithelial repair via an unfolded protein response.

译文

霍乱毒素B亚基(CTB)粘膜给药后表现出广谱的生物学活性。在这里,我们发现含有内质网(ER)保留基序(CTB-KDEL)的重组CTB通过激活结肠上皮细胞中未折叠的蛋白应答(UPR)来诱导结肠炎中结肠上皮伤口的愈合。在Caco2细胞伤口愈合模型中,CTB-KDEL而非CTB或CTB-KDE通过与KDEL受体相互作用,ER定位,UPR激活和随后的TGF-β信号传导促进细胞迁移。 UPR的需要肌醇的酶1 / X-box结合蛋白1臂的抑制消除了CTB-KDEL的细胞迁移作用,表明该途径对于该活性是必不可少的。在右旋糖酐硫酸钠诱导的急性结肠炎小鼠模型中,证实了CTB-KDEL诱导UPR和上皮修复或伤口愈合的能力。此外,CTB-KDEL诱导了UPR,上调了伤口的愈合途径,并维持了炎症性肠病(IBD)患者结肠外植体中的隐窝。总之,CTB-KDEL在结肠中表现出独特的伤口愈合效果,这是由其定位于ER以及随后上皮细胞中UPR的激活介导的。该结果为粘膜愈合的新型治疗方法提供了启示,这是IBD治疗中未满足的重要需求。-Royal,JM,Oh,YJ,Grey,MJ,Lencer,WI,Ronquillo,N.,Galandiuk,S.,Matoba, N.含有ER保留基序的修饰的霍乱毒素B亚基通过未折叠的蛋白质应答增强结肠上皮修复。