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vascular endothelial cells

心血管

关键词心血管 临床研究术语 血管内膜

词汇介绍

拓展阅读

解析

vascular 英 ['væskjʊlə]  美 ['væskjəlɚ] 

       adj. [生物] 血管的

      vascular tissue 维管组织;血管组织;脉管组织 vascular resistance 血管阻力

同根词   adj. vasodilator [生理][药] 血管扩张的   vasoconstrictor 血管收缩的

n. vasoconstriction [生理] 血管收缩

       To study the value of the vascular interventional embolization therapy for the urinary tract hemorrhage. 

研究和评估血管介入栓塞治疗在尿路出血中的作用和价值。

 

endothelial  英 [,endəʊ'θiːlɪəl]  美 [,ɛndoʊ'θiliəl] 

       adj. 内皮的

同根词   n. endothelium [解剖] 内皮;内覆组织

       In hemangiomas the endothelial cells multiply at an abnormally rapid rate. 

在血管瘤中,内皮细胞以非常快的速度进行繁殖。

 

Cell 英 [sel]  美 [sɛl] 

       n. 细胞;电池;蜂房的巢室;单人小室

vi. 住在牢房或小室中

n. (Cell)人名;(英)塞尔

      cell cycle 细胞周期  cell proliferation 细胞增殖,细胞增生

同根词   n. cellularity 细胞性;多孔性;细胞结构

       Inside every cell in all organisms, there are strands of DNA. 

所有生物的每个细胞内部都存在DNA分子链。

概述

VEC基本特征血管内皮细胞( vascular endothelial cells,VEC)是一类代谢活跃的多功能细胞。血管内膜就是由VEC和内皮下层组成。VEC以单层镶嵌排列覆盖血管的内壁。据估算,一个中等身材成人的VEC总量约l kg,铺开面积可达4000-7000 m2;若以端对端的方式连接,可环绕地球4圈以上。VEC多呈长椭圆形,细胞的长轴与血流方向平行,细胞基底面附着于基膜上。VEC特有的细胞器是Weibel-Palade小体,它是合成与储存抗血管性血友病因子(vWF)与P-选择素(C

Keap1 controls protein S-nitrosation and apoptosis-senescence switch in endothelial cells复制标题

Keap1控制内皮细胞蛋白S-亚硝化和凋亡-衰老开关

发表时间:2019-08-22

影响因子:7.8

作者: Aleksandra Kopacz

期刊:Redox Biol

Premature senescence, a death escaping pathway for cells experiencing stress, is conducive to aging and cardiovascular diseases. The molecular switch between senescent and apoptotic fate remains, however, poorly recognized. Nrf2 is an important transcription factor orchestrating adaptive response to cellular stress. Here, we show that both human primary endothelial cells (ECs) and murine aortas lacking Nrf2 signaling are senescent but  unexpectedly do not encounter damaging oxidative stress. Instead, they exhibit markedly  increased S-nitrosation of proteins. A functional role of S-nitrosation is protection of ECs from death by inhibition of NOX4-mediated oxidative damage and redirection of ECs to  premature senescence. S-nitrosation and senescence are mediated by Keap1, a direct binding  partner of Nrf2, which colocalizes and precipitates with nitric oxide synthase (NOS) and  transnitrosating protein GAPDH in ECs devoid of Nrf2. We conclude that the overabundance  of this “unrestrained” Keap1 determines the fate of ECs by regulation of S-nitrosation and  propose that Keap1/GAPDH/NOS complex may serve as an enzymatic machinery for S-nitrosation in mammalian cells.

译文

过早衰老是经历压力的细胞逃避途径,有助于衰老和心血管疾病。然而,衰老和凋亡命运之间的分子转换仍未得到充分认识。 Nrf2是一种重要的转录因子,可协调对细胞应激的适应性反应。在这里,我们显示人类原代内皮细胞(ECs)和缺乏Nrf2信号传导的鼠主动脉衰老,但出乎意料地没有遇到破坏性的氧化应激。相反,它们表现出显着增加的蛋白质S-亚硝化作用。 S-亚硝基化的功能作用是通过抑制NOX4介导的氧化损伤和将EC重定向至过早衰老来保护EC免于死亡。 S-亚硝化和衰老由Keap1介导,Keap1是Nrf2的直接结合伴侣,其与缺乏Nrf2的EC中的一氧化氮合酶(NOS)和反式蛋白GAPDH共定位和沉淀。我们得出结论,这种“无限制”的Keap1过多,通过调节S-亚硝化来决定EC的命运,并提出Keap1 / GAPDH / NOS复合物可以作为哺乳动物细胞中S-亚硝化的酶促机制。