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vascular endothelial cells

心血管

关键词心血管 临床研究术语 血管内膜

词汇介绍

拓展阅读

解析

vascular 英 ['væskjʊlə]  美 ['væskjəlɚ] 

       adj. [生物] 血管的

      vascular tissue 维管组织;血管组织;脉管组织 vascular resistance 血管阻力

同根词   adj. vasodilator [生理][药] 血管扩张的   vasoconstrictor 血管收缩的

n. vasoconstriction [生理] 血管收缩

       To study the value of the vascular interventional embolization therapy for the urinary tract hemorrhage. 

研究和评估血管介入栓塞治疗在尿路出血中的作用和价值。

 

endothelial  英 [,endəʊ'θiːlɪəl]  美 [,ɛndoʊ'θiliəl] 

       adj. 内皮的

同根词   n. endothelium [解剖] 内皮;内覆组织

       In hemangiomas the endothelial cells multiply at an abnormally rapid rate. 

在血管瘤中,内皮细胞以非常快的速度进行繁殖。

 

Cell 英 [sel]  美 [sɛl] 

       n. 细胞;电池;蜂房的巢室;单人小室

vi. 住在牢房或小室中

n. (Cell)人名;(英)塞尔

      cell cycle 细胞周期  cell proliferation 细胞增殖,细胞增生

同根词   n. cellularity 细胞性;多孔性;细胞结构

       Inside every cell in all organisms, there are strands of DNA. 

所有生物的每个细胞内部都存在DNA分子链。

概述

VEC基本特征


血管内皮细胞( vascular endothelial cellsVEC)是一类代谢活跃的多功能细胞。血管内膜就是由VEC和内皮下层组成。VEC以单层镶嵌排列覆盖血管的内壁。据估算,一个中等身材成人的VEC总量约l kg,铺开面积可达4000-7000 m2;若以端对端的方式连接,可环绕地球4圈以上。VEC多呈长椭圆形,细胞的长轴与流方向平行,细胞基底面附着于基膜上。VEC特有的细胞器是Weibel-Palade小体,它是合成储存抗血管性血友病vWFP-选择素(CD62)的结构。因此,在体外试验中通常采用vWF免疫化学阳性作为VEC细胞学鉴定的分子标志物。其次,内皮细胞蛋白C受体与凝血酶调制蛋白(TM)仅由VEC表达,也可选择它们作为VEC的分子标记物。此外,VEC能够摄取乙酰化低密度脂蛋白AC-LDL这也是成熟VEC的一个功能特点。

 

管内膜将血液与组织隔开,既避免血管内循环的血液凝固,又保持组织内环境相对稳态,这就是屏障作用。同时既要将血管内外从空隔开,又要保证血管内皮物质交换,这就要求血管内膜保持一定通透性。所以,可以认为管内膜实际是一个半透性屏障。物质通透包括两种途径跨细胞( transcellular)途径与旁细胞(paracellular)途径。跨细胞途径是通过通道、载体、生物泵与囊泡进行物质主动或被动转运。旁细胞途径是通过内膜的VEC间连接处进行被动转运,它取决于电化学、渗透梯度与物质直径的大小。而VEC之间的连接主要受VEC和血小板分泌的连接黏附分子(junctional adhesion molecule) -A管内皮-钙连蛋白( VE-cadherin)调控。

 

VEC的更


在生理条件下.VEC总以一定速度更新。但成熟VEC的再生能力是有限的。内皮祖细胞(EPC)在维持管内皮细胞完整性和功能,以及保持出生后血管新生能力方面具有要意义。CD146管内皮生长因子受体-2VFGFR-2)是VEC的细胞表面分子标志物。来自骨髓的EPCs可存在于脐带血与成人外周血,表现为CD146+CD34+CD45+CD133+CD117+;而成熟的VEC表现为CD146+CD34+CD45-CD1313 -CD117-,并开始表达CD31血管内皮-钙连蛋白(VE-cadherin)vWF管生长因子(VEGF)、粒(巨噬)细胞克隆刺激[G( M)CSF]促炎性细胞因子[为肿瘤坏死(TNF)-α,白介素(1L)-1]以及胰岛素样生长因子(IGF)等多种介质均可动员骨髓EPC进入外周循环血液中。其中VEGF是最主要的动员因子。实验证明VEGF是通过磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号途径实现的。

 

VEC的基本功能


VEC除屏障、物质转运、非特异性免疫功能与参与血管新生外,VEC能够合成和分解许多物质,对血管运动、血小板、凝、抗凝及纤溶具有重要调节作用。在正常情况下,VEC具有抗栓形成特性。在病理条件下,由于各种刺激对VEC功能的影响,致使众多分泌因子的表达发生变化,从而导致VEC网络稳态失衡,使机体呈现病理状态。此时血管内皮受损,往往导致血栓形成。此外,VEC还向内皮下分泌胶原、弹性蛋白酶、纤连蛋白、层素、蛋白多糖等物质参与细胞外基质组成。

 

VEC与一氧化氮( nitric oxideNO)


实验证明三磷腺苷( ATP)、缓激肽及乙酰胆碱等体内强烈的舒血管物质本身对平滑肌细胞没有直接作用,它们的舒血管作用是通过刺激VEC释放NO实现的。生理条件下,内皮细胞合成NO是以左旋精氨酸为原料,内皮型NO合成酶(eNOS)为催化剂。eNOS表达的重要刺激物是ADP、凝血酶、缓激肽和切变应力等因素。在病理条件下,促炎细胞因子可刺激诱生型NO合成酶(iNOS)表达。在NADPHO2存在条件下,这些NOS使精氨酸转变成为瓜氨酸和NONO合成酶的活性可被精氨酸拟似物如N-甲基-精氨酸抑制。NO为一种多功能的活性物质。迄今为止,在已发现的NO生物学功能中,最重要的是扩张血管和抑制血小板。其次,NO对血管平滑肌细胞迁徙和增殖以及单核细胞黏附与黏附分子表达均有抑制作用。此外,NO可诱导和稳定NF-κB抑制物IκBα。故NO也具有抗炎、抗动脉粥样硬化和抗血栓形成作用。对VEC而言,血流的切变应力能够增强eNOS表达。由于血管系统NO介导的舒张机制通常处于激活状态,故血管系统一般情况下都处于一定的舒张状态。NO具有高度脂溶性,一旦生成迅速扩散至邻近的血管平滑肌细胞,立即与细胞内鸟苷酸环化酶(GC)中的血红素(heme)基团结合,促使GC活化,导致细胞内产生大量cGMPcGMP能够直接抑制电压依赖性Ca2+通道;同时cGMP激活蛋白激酶GI。蛋白激酶GI引起Ca2+依赖性K+通道、145三磷酸肌醇受体关联cGMP激酶底物(IRAG)和肌浆网ATP酶三者磷酸化。并且NO还可直接抑制Ca2+依赖性K+通道。所有这些作用均导致细胞内游离Ca2+浓度降低,从而引起血管舒张。

Keap1 controls protein S-nitrosation and apoptosis-senescence switch in endothelial cells复制标题

Keap1控制内皮细胞蛋白S-亚硝化和凋亡-衰老开关

发表时间:2019-08-22

影响指数:7.8

作者: Aleksandra Kopacz

期刊:Redox Biol

Premature senescence, a death escaping pathway for cells experiencing stress, is conducive to aging and cardiovascular diseases. The molecular switch between senescent and apoptotic fate remains, however, poorly recognized. Nrf2 is an important transcription factor orchestrating adaptive response to cellular stress. Here, we show that both human primary endothelial cells (ECs) and murine aortas lacking Nrf2 signaling are senescent but  unexpectedly do not encounter damaging oxidative stress. Instead, they exhibit markedly  increased S-nitrosation of proteins. A functional role of S-nitrosation is protection of ECs from death by inhibition of NOX4-mediated oxidative damage and redirection of ECs to  premature senescence. S-nitrosation and senescence are mediated by Keap1, a direct binding  partner of Nrf2, which colocalizes and precipitates with nitric oxide synthase (NOS) and  transnitrosating protein GAPDH in ECs devoid of Nrf2. We conclude that the overabundance  of this “unrestrained” Keap1 determines the fate of ECs by regulation of S-nitrosation and  propose that Keap1/GAPDH/NOS complex may serve as an enzymatic machinery for S-nitrosation in mammalian cells.

译文

过早衰老是经历压力的细胞逃避途径,有助于衰老和心血管疾病。然而,衰老和凋亡命运之间的分子转换仍未得到充分认识。 Nrf2是一种重要的转录因子,可协调对细胞应激的适应性反应。在这里,我们显示人类原代内皮细胞(ECs)和缺乏Nrf2信号传导的鼠主动脉衰老,但出乎意料地没有遇到破坏性的氧化应激。相反,它们表现出显着增加的蛋白质S-亚硝化作用。 S-亚硝基化的功能作用是通过抑制NOX4介导的氧化损伤和将EC重定向至过早衰老来保护EC免于死亡。 S-亚硝化和衰老由Keap1介导,Keap1是Nrf2的直接结合伴侣,其与缺乏Nrf2的EC中的一氧化氮合酶(NOS)和反式蛋白GAPDH共定位和沉淀。我们得出结论,这种“无限制”的Keap1过多,通过调节S-亚硝化来决定EC的命运,并提出Keap1 / GAPDH / NOS复合物可以作为哺乳动物细胞中S-亚硝化的酶促机制。

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