Ventricular 英 [ven'trɪkjʊlə]  美 [vɛn'trɪkjəlɚ] 

释义   adj. 心室的；脑室的；膨胀的；腹部的

短语   ventricular hypertrophy [医]心室肥大

ventricular septal defect [医]室中隔缺损

例句   Therefore, the results suggest that echocardiography examination might be helpful in the evaluation of right ventricular function. 

因此：超声心动图检查用以评价右心室功能有一定的临床意义。

Remodeling [ri'mɔdliŋ] 

释义   n. 重塑；重构（remodel进行式）；改建

例句   Aim: To investigate the role of BMP in tooth development and periodontal

 remodeling.

目的：研究BMP在牙齿生长发育和牙周组织改建中的作用。

概述

广义而言，心室重塑不仅包括心肌细胞形态、结构和数量分布的改变，也包括细胞外间质含量、种类及分布的改变，以及心肌实质与间质比例失衡和心室形状结构的变化。从病理基础讲，心室重塑过程一方面是指心肌细胞肥厚，心肌细胞凋亡、坏死及增生，甚至纤维化；另一方面是指细胞外基质的胶原沉积和纤维化。心腔容量负荷增加可使心肌细胞延长，心腔呈球形发展，致心室重塑。病理性心肌重塑时，实质与间质不成比例，细胞外间质增生是引起心功能由代偿转向失代偿及心衰发生发展的重要原因之一。当间质胶原含量由正常的3%-5%增至8-12%时，便出现舒张顺应性下降、心室最大充盈速率减慢及充盈压增加；当胶原含量增至20%时，由于心肌细胞被增生的胶原网包围和封闭，可导致心脏的收缩功能发生障碍、心脏射血分数及搏出量下降。

特征

心室重塑的特征是：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力减弱，寿命缩短；②心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加，临床表现为心肌质量增加、心室容量增加和心室形状改变（横径增加，呈球状）。

病理机制

心肌肥大是指心肌细胞体积增大,心脏质(重)量增加，心室壁增厚。一定程度的心肌肥大具有代偿意义过度的心肌肥大则是失代偿的表现。心肌细胞的表型改变是指心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞性质的改变。在机械信号和化学信号刺激下，在成年心肌细胞中处于静止状态的胎儿期基因被激活，如心房钠尿肽基因、β-肌球蛋白重链基因等,合成胎儿型蛋白质增加。转型的心肌细胞在细胞膜、线粒体、肌质网、肌原纤维及细胞骨架等方面均与正常心肌有差异，从而导致其代谢与功能发生变化。

转型的心肌细胞可以通过分泌细胞因子和局部激素,进一步促进细胞生长、增生及凋亡,从而改变心肌的舒缩能力。心肌凋亡在心肌肥大向心力衰竭转化的过程中起着至关重要的作用，亦是造成老年心脏心肌细胞数减少的主要原因。在心功能不全的代偿期，细胞凋亡可以直接引起收缩能力降低在心力衰竭时，心肌凋亡又可致室壁变薄，心室进行性扩大。缺血、缺氧、细胞因子等可引起血管内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增生，使心肌微血管发生纤维增生和管壁增厚，导致冠状循环的储备能力和供血量降低。

心脏成纤维细胞在机械负荷及化学信号的刺激下发生表型转变，成为有增生和分泌能力的肌纤维母细胞，通过合成和分泌胶原蛋白、生长因子、细胞因子以及蛋白酶参与心肌炎症反应、组织修复及纤维化过程。细胞外基质是存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称，其中最主要的是I和Ⅲ型胶原纤维。I型胶原是与心肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要成分，Ⅲ型胶原则形成了较细的纤维网状结构。

心室重塑时，细胞外基质的合成和分泌增加，同时降解胶原的间质胶原酶和明胶酶的合成也增加，通过对胶原合成与降解的调控，使胶原网络结构的生物化学组成和空间结构发生改变。一般而言，重塑早期Ⅲ型胶原增加较多，这有利于肥大心肌肌束组合的重新排列及心室的结构性扩张。重塑后期以I型胶原增加为主，可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。但是，失衡的基质中，如Ⅰ型/Ⅲ型胶原的比值增大，会降低室壁的顺应性而使心室僵硬度相应增加，影响心脏的舒张功能。同时，心肌间质的增生与重塑还会影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性，促进心肌的凋亡和纤维化。