心血管
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解析
Pacing mode
释义 n. 起搏方式
词组 Cardiac pacing mode 心脏起搏方式
例句 Objective To explore the cause of child permanent heart pacing and compare different pacing mode.
目的:探讨小儿永久性心脏起搏的病因和起搏方式的差异。
概述
概述
起搏器种类、功能繁多,加之患者的缓慢心律失常特点和具体病情不同,对具体患者选择何种起搏器和起搏方式是临床医师需要经常面临的问题。
单腔起搏方式
将一根电极导线放置在心房或心室,连接单腔脉冲发生器SSI(R)后形成AAI(R)或VVI(R)单腔起搏模式。
双腔起搏方式
脉冲发生器具有两个腔,分别将心房和心室导线放置在右心房和右心室(DDD模式)。也可采用具有心房感知及心室起搏/感知功能的单一导线(VDD模式,已很少用)。DDD(R)模式又称房室全能型起搏,是具有房室双腔顺序起搏、心房心室双重感知、触发和抑制双重反应的生理性起搏模式。DDD(R)的适应证:SSS和(或)AVB者。非适应证:存在持续心房颤动和心房静土者(即无P波者)。优点:能最大限度地保持房室同步,符合生理。近年国内双腔起搏器的植人比例约占80%。缺点:价格贵,使用寿命短于SSI,手术相对复杂,心腔内导线(异物)多,随访较单腔起搏器复杂。
起搏部位的选择
以往常规都是将心房和心至电极植人右心耳和右室心尖部的肌小梁中,这主要是缘于这些部位容易被翼状被动电极导线可靠固定。后来人们逐渐认识到右室心尖部起搏的弊端:①心肌电、机械激动顺序由心尖到心底,与正常相反;②左、右心室不同步,相当于完全性左束支传导阻滞;③长期可导致心肌病,尤其是在心功能已受损患者。另外,右房起搏也会导致不少问题;①右房起搏的P波增宽,左心房激动延迟,导致左侧心脏的房室充盈时间缩短,此时虽然左心房与左心室的电激动顺序未变,但其机械活动已经存在不同步,尤其对心功能不全的患者会带来血流动力学方面的问题;②引起心房内及心房间的电活动不同步,相当于房间传导阻滞,由此可能容易诱发房性快速心律失常。因此,选择非右室心尖部和非右心耳起搏部位逐渐受到重视。当然,这些部位的起搏需要使用主动螺旋固定电极导线。
常用的其他起搏部位包括:1、右心室流出道间隔部已在国内外得到广泛应用。主要适用于心室起搏依赖(如高度房室传导阻滞者)且心功能已有减退的患者,右室心尖部起搏的弊端在这些患者中更容易出现。2、低位房间隔起搏对合并房间传导阻滞的慢快综合征患者、心房起搏依赖的双室同步起搏患者可选用,相对于常规的右心耳起搏,可避免左房的过分延迟激动,对减少快速心律失常的发生及改善左侧房室机械活动的同步性有益。3、希氏束(His)起搏近年来得到应用和逐渐开展。对心室起搏依赖且心功能减退的患者可能带来获益,尤其适用于持续房颤的患者(希氏束起搏联接心房孔,而右室起搏联接心室孔,后者的目的是为了备用起搏)。手术较复杂、只适用于无室内传导阻滞患者、起搏的长期稳定性等目前尚未完全解决。
频率适应性起搏
频率适应性起搏器(rate adaptive pceake)是20世纪80年代初应用于临床。它通过感受器Ssensor)感知躯体运动/代谢变化,经过起搏器的内置算式处理后,相应增减起搏频率,从而改善心脏变时功能不全患者的运动耐量。其适应证主要为心脏变时功能不全(chronotropie incompetence)。一般认为,运动后自身心率不能增加,或者增加不明显,不能达到最大年龄预测心率(最大心率= 220 -年龄)的85%定义为李时功能不全。目前常用的感受器包括体动感受器、每分通气量感受器以及心肌阻抗感受器等。窦房结变时功能不良和慢性心房颤动合并明显缓慢的心室率是频率适应性起搏的主要适应证。目前国内频率适应性起搏器的应用比例已很高,只是术后开启的比例较低,另外,频率适应性参数的个体化调整策略等尚有待完善。
目前对生理性心脏起搏的认识
随着对右室起搏弊端的广泛认同,生理性心脏起搏的概念逐渐被人们接受并用于临床实践。生理性心脏起搏是一个比较广义的名词,包含起搏方式(如AAI或DDD而非VVI)、频率应答、起搏部位(如非右室心尖部起搏)、减少右室或右房起搏的程序、双室同步起博和起搏输出电压、感知的自动调整等都属于生理性起搏的范畴。其宗旨是鼓励自身心脏电活动、减少不必要的心脏起搏,并努力使心脏起搏模正常的自身心脏电机械活动。目前生理性心脏起搏的概念已在临床实践中逐渐被重视和采纳。
大鼠右心室和左心室起搏模式在左心室性能和心肌特性上的显著差异
发表时间:2017-07-19
影响指数:4.0
作者: Wesam Mulla
期刊:Sci Rep
The electromechanical and molecular consequences of various ventricular pacing modes have become a subject of intense interest in recent years due to profound clinical implications1–3. Compelling evidence indicates that right ventricular (RV) pacing can be detrimental to left ventricular (LV) function. The sequence of electrical activation during RV pacing may largely resemble the activation pattern of left bundle branch block (LBBB)4, and can result in dyssynchronous LV contraction5, 6. In accordance, RV pacing increases the risk for heart failure (HF) even in patients without pre-existing LV dysfunction.Cardiac resynchronization therapy (CRT) by means of biventricular (BiV) pacing was developed as a strategy to overcome the deleterious effects of electromechanical dyssynchrony in the failing heart and represents a major advance in HF therapy.
译文