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Mechanism of arrhythmia

心血管

关键词心血管 临床研究术语 机制

词汇介绍

拓展阅读

解析

Mechanism 英  ['mek(ə)nɪz(ə)m]
释义   n. 机制;原理,途径;进程;技巧
例句   What’s the mechanism behind these traits?
这些特征背后的机制是什么?
 
Arrhythmia 英  [eɪ'rɪðmɪə]
释义   n. 心律不齐,心律失常
例句   absolute arrhythmia
绝对性心律失常;绝对心律不齐

概述

概述


心律失常的发生机制是与心脏电生理特性密切相关,可分为冲动起源异常和冲动传导异常。实际上,目前临床上尚不能判断大多数心律失常的确切电生理机制但随着细胞电生理学和分子生物学的技术进展,愈来愈多的心律失常机制被阐明,甚至确定了其异常的基因、离子通道改变和离子流机制。


冲动起源异常


1自律性异常如上述窦房结的冲动频率最高。在较快的窦性心律下异位的自律细胞无法释放冲动只有当窦房结频率减慢或冲动被阻滯时异位的冲动才有可能夺获心脏成为异位搏动或异位心律例如当窦率极缓、窦性停搏、窦房阻滞时可出现房性、房室交界性、室性逸搏或房性、房室交界性、室性逸搏心律这种情况属于被动性异位搏动及心律。当异位自律细胞的频率超过窦房结频率时异位自律点发出的冲动可成为心脏的主导节律例如由于自律性增强而致的房性、房室交界性、室性期前收缩加速性房室交界或心室自主节律、房性或索性快速型心律失常等这些都属于主动性异位搏动及心律。异位自律点细胞的自律性增高主要由于4期自动除极速率加快。此外原为快反应细胞在一定病理情况下由于其细胞膜的极化性能受损舒张期电位负值降低快钠通道失活快反应细胞转变为慢反应细胞原来不具有舒张期自动除极性能的此时具有舒张期自动除极性能由无自律性转为具有自律性可发放异位搏动甚至形成异位的自律性心动过速


2触发活动( triggered activity)触发活动是一种异常的细胞电活动其并非细胞膜的4期自动除极而是在动作电位的复极过程中或复极刚完毕后出现的膜电位振荡(膜电位负值减小),称为振荡性后电位(osillatory afterpotenia)或称后除极afetdepolariation),后者达到阈电位时则可发生一次新的除极和兴奋反应,从而形成触发活动。如果该异常自律活动后的后除极又引起另一次异常活动,反复循环,自律活动便不要外界的触发就能持续重复发生。触发的电活动可以是正常窦性或其他异常搏动,包括外加的电刺激。触发性心律失常可被电刺激诱发和终止,心动过速的间期与诱发的期前刺激联律间期成正比对钙通道阻断药敏感并有逐渐减速自行终止的倾向。根据后除极在动作电位中出现的时相,可分为早期后除极( early afterdepolarization, EAD)和延迟后除极(delayed afterdepolarization,DAD)EAD发生在动作电位曲线的2期或3期,多发生于心室肥厚、心力衰竭、血浆儿茶酚胺水平增高细胞外钾离子浓度降低、心肌细胞受牵张等病理状态。EAD容易发生于动作电位时间及复极时间延长的情况下,而且有长周期依赖性,如心率减慢、期前收缩后代偿间歇等形成的较长心动周期之后容易发生且振荡幅度更高,容易引起一连串触发活动。DAD发生在动作电位曲线的4期,即于膜电位刚复极完毕之后发生电位振荡,多与洋地黄中毒、细胞外钾离子浓度增高或细胞内钙离子增多有关。DAD有短周期依赖性,即心动周期越短,后除极振荡电位振幅越高越容易达到阈电位而产生兴奋并有利于下一个DAD振荡达到阈电位,循环往复形成快速型心律失常。这种快速型心律失常,易被快速刺激诱发不易被快速刺激抑制

 

冲动传导异常


1、冲动传导障碍传导障碍主要表现为传导速度减慢和传导阻滞。


2传导途径异常正常情况下心房和心室之间仅能通过房室结区希氏束浦肯野纤维进行房室传导。然而各种类型的旁路参与的房室传导可引起组织激动时间和顺序发生异常形成不同类型的异常心律。如通过经典的房室旁路下传可形成P-R间期缩短、QRS波出现心室预激波(WPW综合征)具有慢传导性的房室旁路下传可形成变异型的心室预激心房希氏束旁路下传可形成P-R间期缩短但不伴有心室预激波(P-R综合征LGL综合征)


3折返激动和环形运动冲动在传导过程中,途经解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时,在一定条件下冲动可循环往复,即形成折返激动折返激动-且形成,趋向于连续进行形成环形运动性心动过速。折返激动是心律失常的重要发生机制临床常见的各种阵发性心动过速、心房扑动或颤动心室扑动或颤动均与折返激动相关折返环路、单向阻滞和缓慢传导是折返发生的基本条件。

 

冲动起源异常和冲动传导异常并存


当异位起搏点周围既有传人阻滞又有传出阻滞窦房结主导节律点的冲动不能传入异位节律点异位节律点的冲动亦不能每个都传播出去激动心脏故异位节律点保持自身独立激动形成并行心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度,使异常冲动发生加速、减速、拖带或完全抑制临床上表现为快慢不等的各种心律失常。


Quantitative analysis of ventricular ectopic beats in short-term RR interval recordings to predict imminent ventricular tachyarrhythmia复制标题

短期RR间期记录中心室异位搏动的定量分析预测即将发生的室性快速性心律失常

发表时间:2016-12-15

影响指数:3.5

作者: Marisol Mart´ınez-Alanis

期刊:Int. J. Cardiol.

Identifying patients at risk of sudden cardiac death (SCD) is an unresolved challenge ,despite many existing methods for SCD risk stratification, such as inducibility of arrhythmias , heart rate variability (HRV) and T-wave alternans . HRV methods include only beats originated in the sinus node . However, in many cases of SCD there is a high incidence of premature ventricular complexes (PVCs) before the occurrence of sustained tachyarrhythmia (VT/VF) . Therefore, the prevalence of PVCs is also recognized as a risk factor for SCD.

译文

尽管存在许多SCD风险分层的方法,例如心律失常的可诱导性,心率变异性(HRV)和T波交替,但识别具有心源性猝死(SCD)风险的患者是一个尚未解决的挑战。 HRV方法仅包括起源于窦房结的搏动。 然而,在许多SCD病例中,在发生持续性快速性心律失常(VT / VF)之前,早发性心室复合体(PVC)的发病率很高。 因此,PVC的患病率也被认为是SCD的危险因素。

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