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Endoplasmic reticulum stress

心血管

关键词心血管 临床研究术语 机制

词汇介绍

拓展阅读

解析

Endoplasmic /,ɛndoʊ'plæzmɪk/ 

释    义   adj. 内质的

同根词   Endoplasm n. 内质;内胞浆;细胞核核体

例    句   This may be merely due to enzyme in transit to lysosomes after synthesis on rough endoplasmic reticulum.

这或许仅仅是由于那些糙面内质网上合成,而将输送到溶酶体的酶所引起。

 

Reticulum 英 /rɪ'tɪkjʊləm/  美 /rɪ'tɪkjələm/

释    义   n. 网状组织,网状质;网罟座(南天的星座);[脊椎] 蜂巢胃

同根词   Reticulate adj.网状的

例    句   Major intrinsic protein The sarcoplasmic reticulum is a system of intracellular membranes.

主要内在蛋白[见于晶状体纤维细胞膜]肌浆网属于细胞内膜系统。

 

Stress

释    义   n. 压力;强调;紧张;重要性;重读

vt. 强调;使紧张;加压力于;用重音读

同根词   Stressful adj.紧张的;有压力的

例    句   The spokesman stressed that the measures did not amount to an overall ban. 

该发言人强调,这些措施并不等同于全面禁止。

概述

内质网(ER)是一种与外核膜相连接的膜状细胞器,它形成一个相互连接的空间网络,主要负责膜蛋白翻译、蛋白质转录后修饰以及维持细胞内钙(Ca2+)稳态和脂质生物合成。内质网应激(ERS)及未折叠蛋白反应(UPR)即自我防护系统的重要一份子。从本质上讲,内质网对消耗细胞能量或钙离子水平的应激反应非常敏感,并能调节内质网的氧化还原状态,像氧化应激、缺血/再灌注损伤、Ca2+稳态失衡以及炎症性细胞因子和毒素释放等生理和病理学损伤都可导致 ER 中错误折叠和未折叠蛋白的累积,如果这种蛋白堆积过多,内质网

Endoplasmic reticulum stress impairs cardiomyocyte contractility through JNK-dependent upregulation of BNIP3复制标题

内质网应激通过JNK依赖性的BNIP3上调损害心肌细胞收缩力

发表时间:2018-12-01

影响因子:3.5

作者: Luiz H.M. Bozi

期刊:Int. J. Cardiol

Taking into consideration that JNK activates the transcription factor FOXO3a [19, 26], we further tested whether JNK would upregulate BNIP3 in a FOXO3a-dependent manner. Of interest, ER stress reduced phosphorylation of FOXO3a at Ser253, with no change in total protein levels of FOXO3a (Figure 3A). At baseline, inhibition of JNK had no effect in both phosphorylation and protein levels of FOXO3a, however, under ER stress condition, inhibition of JNK increased protein levels of FOXO3a and prevented the reduction in phosphorylation of FOXO3a at Ser253 (Figure 3A). In control condition, siRNA mediated FOXO3a knockdown did not change gene expression and protein levels of BNIP3 (Figure 3B-D). However, siRNA-mediated FOXO3a knockdown prevented ER stress-induced increase in both gene expression and protein levels of BNIP3 (Figure 3B-D). In control condition, siRNA-mediated BNIP3 knockdown had no effect in protein levels of ER stress markers, cardiomyocyte contractility and Ca2+ transient (Fig. 3E-F; 4A-D). Interestingly, siRNA-mediated BNIP3 knockdown prevented ER stress-induced impaired cardiomyocyte shortening, maximal velocities of shortening and relengthening, and amplitude of Ca2+ transient (Fig. 4A-D).

译文

考虑到JNK激活转录因子FOXO3a [19,26],我们进一步测试了JNK是否会以FOXO3a依赖性方式上调BNIP3。有趣的是,ER应激降低了Ser253处FOXO3a的磷酸化,而FOXO3a的总蛋白水平没有变化(图3A)。在基线时,JNK的抑制对FOXO3a的磷酸化和蛋白质水平都没有影响,然而,在ER应激条件下,JNK的抑制增加了FOXO3a的蛋白质水平并且阻止了Ser253处FOXO3a磷酸化的减少(图3A)。在对照条件下,siRNA介导的FOXO3a敲低不改变BNIP3的基因表达和蛋白质水平(图3B-D)。然而,siRNA介导的FOXO3a敲低阻止了ER应激诱导的两种基因表达的增加和BNIP3的蛋白质水平(图3B-D)。在对照条件下,siRNA介导的BNIP3敲低对ER应激标记物,心肌细胞收缩性和Ca2 +瞬变的蛋白质水平没有影响(图3E-F; 4A-D)。有趣的是,siRNA介导的BNIP3敲低阻止了ER应激诱导的心肌细胞受损,缩短和延长的最大速度,以及Ca2 +瞬变的幅度(图4A-D)。