Angiotensin ：/,ændʒɪo'tɛnsən/

释义   n. 血管紧张肽；血管紧缩素词根：

例句   This gene affects the angiotensin receptor system that plays a critical role in social monogamy for male prairie voles. 该基因影响血管紧缩素受体系统，该系统在雄性草原田鼠的社会化一夫一妻行为中起关键作用。

概述

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环中，而且存在于许多组织器官如心血管、肾、脑中，并通过自分泌和旁分泌发挥作用。RAS通过血管紧张素(Ang)与血管紧张素受体结合产生生物学效应。目前已鉴别出数种Ang，如AngI，AngⅡ，AngIII，AngIV等。

AngⅡ是RAS的主要活性肽，作用于AngⅡ受体，产生目前已知的全部生物学效应。它不仅是一种血管活性物质，可引起机体血流动力学改变，导致高血压的发生，而且更为重要的是，它是一种生长因子，在一些以组织器官进行性纤维化为特征的慢性心血管、肾脏疾病的进展中也起着非常重要的作用。

生物学作用

1.AngII与纤溶系统：AngII通过降低内皮细胞纤溶系统的活性，抑制纤溶酶并且激活PAI-1（Plasminogen activator inhibitor-1，纤溶酶原激活物抑制剂）的表达，参与到血栓形成的过程中，促进血栓形成。

2.AngII与肾脏：AngII通过与肾脏细胞膜上的AT1受体结合，直接参与了进行性肾脏损害，它不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学而升高肾小球毛细血管内压，还直接促进了多种细胞因子生成和细胞增殖肥大，以及肾基质蛋白的积聚和肾间质纤维化，其中在慢性肾间质纤维化过程中，细胞外基质(ECM)合成与降解的平衡受到破坏，从而导致ECM在肾间质增多，其中RAS激活、AngII增加，促进转化生长因子β1(TGFβ1)分泌可能是关键环节。

3.AngII与血管内皮及平滑肌细胞：血管内皮细胞是AngII攻击的重要靶细胞之一。高血压患者血压升高，使血小板聚集，血小板衍化生长因子释放，血管内皮细胞增殖、肥大和迁移，基质增多。

在心血管疾病中的作用

1.AngII与高血压：AngII的中枢加压作用通过3个途径实现：①中枢性兴奋交感神经，②抑制迷走神经，③促进下丘脑视上核释放血管升压素(AVP)。独立存在于脑内的RAS不但参与血压的中枢调节作用，而且外周产生的AngⅡ也可通过作用于脑内某些特殊区域产生中枢加压效应。另外应激之后体内肾素—血管紧张素系统激活，血浆AngⅡ浓度升高，通过使下丘脑AVP合成和释放增加，作用于中枢血管升压素V1受体，是AngII参与应激刺激引起血压升高的反应途径之一。

2.AngII与心肌缺血再灌注损伤：心肌缺血后局部激活的RAS被认为可以加重心肌缺血-再灌注损伤。在血管损伤和炎症区域内的AngII可促进血管收缩及痉挛。AngII造成损伤可能与其具有促进交感神经末梢释放儿茶酚胺致冠状动脉收缩和正性肌力作用有关，上述作用直接导致心肌缺血和氧耗增加。

3.AngII与心室肥厚及心肌纤维化：AngII可以使心肌细胞总蛋白含量增多，蛋白合成速率升高，还能增加心肌间质细胞(主要是成纤维细胞)的基质合成和分泌，因而造成心肌肥厚以致心肌纤维化，AngII主要是通过AT1发挥促心肌肥大作用。在高血压，心肌缺血及心室重构等过程中，都存在着不同程度的心肌纤维化倾向，心脏成纤维细胞的增殖在心肌纤维化中起重要作用，而AngII对心脏成纤维细胞的代谢功能有重要的作用。

4.AngII与充血性心力衰竭（CHF）：在发病早期，各种代偿机制被激活以维持心输出量和组织灌注，RAS是其中之一。AngII有强烈的收缩血管作用，提高血管对儿茶酚胺反应性、促进血管平滑肌细胞增生、心肌肥厚、纤维化等。现认为RAS激活，包括AngII所引起的一系列反应从开始起就是有害的，对CHF的发生与发展起促进作用。