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Acetaminophen

呼吸

关键词呼吸 药物 解热镇痛、非甾体抗炎药

词汇介绍

拓展阅读

解析

Acetaminophen   /əˌsiːtəˈmɪnəfen/ 

释    义   n. 对乙酰氨基酚;[药] 醋氨酚;退热净;扑热息痛(一种替代阿司匹林的解热镇痛药)

同根词   acetamide n. [有化] 乙酰胺

               acetanilide n.[药] 乙酰苯胺;退热冰,退热剂

例    句   There have been no reports of interactions between this product and ibuprofen or acetaminophen. 没有报告显示本品和布洛芬或是退热净产品有相互作用。

概述

药物概述对乙酰氨基酚可解热止痛,用于缓解各种关节疼痛、神经痛、肌肉痛、痛经及牙痛等,尤其可用于对肠溶阿司匹林过敏或对阿司匹林不能耐受的消化道炎症或溃疡者。 药动学本品口服后吸收迅速而完全,进食富含碳水化合物的食物后再服用本品,其吸收减少。口服后达到血药浓度峰值的时间为0.5~2h。在体内有90%~95%于肝内被代谢,主要与葡萄醛酸、硫酸结合,其次是与半胱氨酸、硫醚氨酸氧化代谢。代谢物均经肾脏排泄,当超量服用时其主要代谢途径饱和后,则有一部分中间产物产生肝肾毒性。 作用机制本品

Commentary: Montelukast Prevents Mice Against Acetaminophen-Induced Liver Injury.复制标题

评论: 孟鲁司特预防小鼠对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。

发表时间:2019-10-25

影响因子:3.8

作者: Ralf Weiskirchen

期刊:Front Pharmacol

There are also some limitations in experiments conducted in primary hepatocytes. In culture, these parenchymal cells lack the contact to non-parenchymal cells and are usually exposed to highly artificial media in which numerous alterations in regard to gene expression and oxidative stress will affect the sensitivity to drugs such as APAP (Jaeschke et al., 2014). Moreover, hepatic injury caused by acetaminophen is dependent upon conversion to a toxic and reactive metabolite (N-acetyl-p-benzoquinone imine, NAPQI) (McGill and Jaeschke, 2013), which depletes hepatic GSH, binds to proteins, and causes severe damage to the liver. Therefore, any intervention that blocks NAPQI formation will also prevent downstream effects, including inflammation. The data presented by the authors shows that Montelukast impacts NAPQI formation. Thus, the major and potentially more important mechanism of protection is inhibition of acetaminophen bioactivation, not inhibition of JNK signaling or inflammation. Therefore, the reduction in inflammation, for example, is likely a secondary effect of the protection.

译文

在原代肝细胞中进行的实验也有一些局限性。在培养中,这些实质细胞缺乏与非实质细胞的接触,通常暴露于高度人工的培养基中,其中基因表达和氧化应激方面的许多改变将影响对药物如APAP的敏感性(Jaeschke等人,2014 )。此外,对乙酰氨基酚引起的肝损伤取决于转化为有毒和反应性代谢产物(N-乙酰基-对苯醌亚胺,NAPQI)(McGill和Jaeschke,2013年),这会耗尽肝GSH,与蛋白质结合并造成严重损害。到肝脏。因此,任何阻止NAPQI形成的干预措施也将防止下游影响,包括炎症。作者提供的数据表明,孟鲁司特影响NAPQI的形成。因此,主要且可能更重要的保护机制是对乙酰氨基酚生物激活的抑制,而不是JNK信号传导或炎症的抑制。因此,例如减轻炎症可能是保护的次要作用。