背景。特发性肺纤维化 (IPF) 是最常见的间质性肺疾病，由转化生长因子 β 1 (tgf β 1-) 诱导的上皮损伤引起的异常纤维增殖。Tgf β 1 拮抗剂-透明质酸酶 (HYALs) 已用于临床治疗肺纤维化。本研究旨在研究透明质酸降解的主要酶 HYAL1 对人肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响，并阐明其潜在的潜在作用机制。方法。我们首先对以前发表的基因表达数据集进行微阵列数据挖掘，以确定 IPF 肺组织中的关键基因标签。然后采用免疫组织化学方法对 IPF 和正常肺组织中 HYAL1 的表达水平进行表征，随后进行实时定量逆转录-PCR (qRT-PCR) 并对 IPF 和健康供体新鲜肺组织中分离的成纤维细胞进行 western blot 分析。人胚肺成纤维细胞 HFL-1 细胞系，用于代替原代肺成纤维细胞, 用 CCK-8 细胞增殖试验和 Annexin V-APC 染色评估与慢病毒诱导的 HYAL1 过表达相关的增殖或凋亡效应。使用微阵列分析进行潜在相关分子通路的鉴定，随后进行 qRT-PCR 和 western blot 分析。结果。肺组织微阵列数据挖掘和免疫组化发现 IPF 肺组织中 HYAL1 显著下调。然而，IPF 成纤维细胞中 HYAL1 表达水平在 mRNA 水平显著上调，但在蛋白水平无改变。HYAL1 在 HFL-1 成纤维细胞中的过度表达可适度减少纤维增殖，但不促进细胞凋亡。此外，HYAL1 过表达导致伴随转录因子下调，骨形态发生蛋白受体 2 (BMPR2) 信号激活，但对 tgf β 受体 2 (tgf β r2) 信号无影响。结论。我们发现 HYAL1 过表达可以阻止 HFL-1 纤维增殖。此外，我们的研究结果表明，转录调控因子和 BMP 受体信号可能参与 IPF 治疗中的 HYAL1 调节。