目的: 巨噬细胞在医源性喉气管狭窄 (iLTS) 模型中表现出不同的表型和失调。已经证明增加的可替代激活的或M2巨噬细胞的群体。然而，这些巨噬细胞的作用是未知的。本研究的目的是: 1) 在经典活化或M1和M2巨噬细胞表型的背景下定义ilt中的巨噬细胞群体，以及2) 表征单核细胞来源的M1和M2巨噬细胞在体外对正常气道和LTS来源的成纤维细胞 (FBs) 的作用。 研究设计: 比较分析; 体外对照研究。 方法: 对人ilt和对照标本进行免疫组织化学分析以确定巨噬细胞群体。在体外，M1和M2巨噬细胞分别使用M-csf + γ-干扰素和脂多糖或Interleukin-4极化。从8例ilt患者的喉气管瘢痕 (LTS-FBs) 和正常气管气道 (NA-FBs) 分离的FBs与极化巨噬细胞共培养。评估纤维化基因表达、可溶性胶原产生和增殖。 结果: 免疫组织化学分析显示喉气管瘢痕标本中CD11b   +  细胞 (巨噬细胞标记物) 增加 (18.3% 对8.5%，P = .03)，CD206 (M2) 共染色与CD86 (M1) 占优势 (51.5% 对9.8%，n = 10，P = .001)。在体外，用M2巨噬细胞培养的NA-FBs显示胶原-1表达增加2.41倍 (P =。05，n = 8) 和可溶性胶原增多 (9.98 vs。8.875，均数差: 1.11 95%，可信区间0.024-2.192，n = 8，P = .015)。 结论: ilt标本中存在增加的CD11b细胞群，并且主要是CD206 +，表明M2表型。在体外，M2巨噬细胞促进气道FBs中的胶原表达。靶向巨噬细胞可以代表用于减弱ilt中的纤维化的治疗策略。 证据级别: NA喉镜，131:E346-E353，2021。