目的: 肺纤维化 (PF) 是一种严重的肺部疾病，具有显著的发病率和死亡率。PF发病机制归因于由最有效的促纤维化因子tgf-β 1 激活tgf-β 1 经典通路Smad3依赖型成纤维细胞向肌成纤维细胞转化 (FMT)。艾拉莫德 (IGU) 是一种新型抗风湿药，抑制炎症因子的分泌，但也能够调节多种细胞的分化。因此，这项工作的目的是研究IGU对FMT的影响。 材料/方法: 采用博莱霉素诱导C57BL/6 雄性小鼠建立PF小鼠模型。通过H & E评价肺形态，通过Masson染色评价肺中胶原蓄积，评价IGU的作用。还用原代人肺成纤维细胞 (pHLFs) 体外评价IGU对tgf-β 1 刺激细胞的作用，并测定增殖、迁移和侵袭，以及参与FMT的基因和蛋白。 结果: IGU可减轻博莱霉素对小鼠肺的损伤，改善肺脏的病理改变。此外，IGU在tgf-β 1 刺激的pHLFs中显著抑制增殖、迁移和侵袭，而不引起细胞凋亡。此外，IGU显著降低tgf-β 1 诱导的胶原I和III mRNA表达增加，从而减轻肺功能损伤，α-SMA、Smad2 和Smad3 磷酸化、纤维连接蛋白表达和F-肌动蛋白微丝形成，从而通过抑制Smad3 通路减弱FMT。 结论: 我们的结果共同揭示了IGU对抑制FMT的有益作用，从而提示它可能作为一种有效的抗纤维化药物在预防PF的进展。