Type 1 diabetes (T1D) is due to antigen-specific assaults on the insulin producing pancreatic β-cells by diabetogenic T-helper (Th)1 cells. (C-X-C motif) ligand (CXCL)10, an interferon-γ inducible Th1 chemokine, and its receptor, (C-X-C motif) receptor (CXCR)3, have an important role in different autoimmune diseases. High circulating CXCL10 levels were detected in new onset T1D patients, in association with a Th1 autoimmune response. Furthermore β-cells produce CXCL10, under the influence of Th1 cytokines, that suppresses their proliferation. Viral β-cells infections induce cytokines and CXCL10 expression, inducing insulin-producing cell failure in T1D. CXCL10/CXCR3 system plays a critical role in the autoimmune process and in β-cells destruction in T1D. Blocking CXCL10 in new onset diabetes seems a possible approach for T1D treatment.

译文

1型糖尿病 (T1D) 是由于产生糖尿病的T辅助 (Th)1细胞对产生胰岛素的胰岛 β 细胞的抗原特异性攻击所致。(C-x-c motif) 配体 (CXCL)10是一种 γ 干扰素诱导的Th1趋化因子,其受体 (c-x-c motif) 受体 (CXCR)3在不同的自身免疫性疾病中具有重要作用。在新发T1D患者中检测到高循环CXCL10水平,并伴有Th1自身免疫反应。此外,β 细胞在Th1细胞因子的影响下产生CXCL10,从而抑制其增殖。病毒 β 细胞感染诱导细胞因子和CXCL10表达,诱导T1D产生胰岛素的细胞衰竭。CXCL10/CXCR3系统在T1D的自身免疫过程和 β 细胞破坏中起关键作用。在新发糖尿病中阻断CXCL10似乎是T1D治疗的可能方法。

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